期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
二氮嗪预处理对大鼠心肌线粒体呼吸功能与呼吸酶活性的影响 被引量：7
1
作者 陈其彬 喻田 +3 位作者 刘兴奎 傅小云 张琼 余志豪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2302-2305,共4页
目的:探讨特异性线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能和酶活性的影响。方法:采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将72只SD大鼠随机分为正常组(NOR)、缺血再灌注组(... 目的:探讨特异性线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能和酶活性的影响。方法:采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将72只SD大鼠随机分为正常组(NOR)、缺血再灌注组(IR)、二氮嗪预处理组(DIA)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5HD-DIA)。NOR组在平衡灌注20 min后续灌100 min,IR组在平衡20 min后续灌30 min,继后全心缺血40 min,复灌30 min。DIA组在缺血前给予含二氮嗪50μmol/L的K-H液10 min后,全心缺血40 min,复灌30 min。5HD-DIA组在二氮嗪预处理之前先给予含5-羟葵酸100μmol/L K-H液10 min,其余同二氮嗪预处理组。分别于平衡末、缺血前及再灌注末取心肌并分离、制备线粒体,测定各组线粒体的呼吸功能、呼吸酶活性。结果:再灌注末DIA组的线粒体呼吸功能(呼吸控制率、磷氧比、3态呼吸速率)和呼吸酶活性(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶)明显优于IR组和5HD-DIA组(P<0.05)但次于NOR组(P<0.01);而IR组和5HD-DIA组比较无显著差异(P>0.05)。结论:线粒体钾通道开放剂二氮嗪预处理能够保护缺血/再灌注损伤心肌的线粒体,其机制与保护线粒体的呼吸功能及呼吸链的酶活性有关。 展开更多
关键词 心肌 二氮嗪 线粒体 钾通道 ATP敏感性
在线阅读 下载PDF
缺血预处理对离体大鼠心肌线粒体心磷脂及心功能的影响 被引量：3
2
作者 邓胜利 喻田 余志豪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1736-1739,共4页
目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响。方法清洁级SD大鼠72只,体质量200～300g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5-羟... 目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响。方法清洁级SD大鼠72只,体质量200～300g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5-羟葵酸(5-HD)拮抗缺血预处理组(HD组),每组18只。采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,正常组灌注平衡20min,持续灌注100min;对照组灌注平衡20min,持续灌注30min,缺血40min,再灌注30min;IP组灌注平衡20min后,给予2次间断缺血预处理,每次缺血5min再灌注5min,余缺血再灌注同对照组;HD组在预处理前灌注5-HD10min,余同IP组。各组分别于灌注平衡末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量。结果与T1、T2时比较,各组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,余3组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,IP组及HD组T3时HR、LVDP明显升高,LVEDP明显降低,心肌线粒体心磷脂含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与IP组比较,HD组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定,改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制主要与mito-KATP通道的激活有关。 展开更多
关键词 缺血预处理 线粒体 心功能 再灌注损伤 心磷脂
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用 被引量：3
3
作者 傅小云 刘兴奎 喻田 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期246-250,共5页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(Control)、去极化停搏组(D)、超极化停搏组(H)、5-羟葵酸(5-HD)+去极化停搏组(5HD+D)、5-HD+超极化停搏组(5HD+H),每组8... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(Control)、去极化停搏组(D)、超极化停搏组(H)、5-羟葵酸(5-HD)+去极化停搏组(5HD+D)、5-HD+超极化停搏组(5HD+H),每组8例。建立Langendorff灌注模型,平衡20 min,以不同方式停搏40 min,再灌注30 min,对比观察:(1)不同时间血流动力学变化;(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体,电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果:(1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末,心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤,左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、率压双乘积(DP)、冠脉流量(CF)有显著差异(P<0.01);(2)超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组(P<0.01),电镜示:心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻;(3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组(P<0.01)。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能,保护心肌、线粒体超微结构,减少活性氧生成;(2)mi-toKATP的早期开放参与超极化停搏,其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能,减轻线粒体的氧化损伤,为再灌注心肌提供较好的能量供应,从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。 展开更多
关键词 心脏停搏 钾通道 线粒体 活性氧
在线阅读 下载PDF
重复伤害性电刺激下大鼠脑功能性磁共振成像的变化 被引量：1
4
作者 傅小云 谢鹏 +3 位作者 涂业 喻田 吕粟 龚启勇 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期230-233,240,共5页
目的:观察重复伤害性电刺激下大鼠脑功能磁共振成像的变化。方法:健康清洁级SD大鼠24只,麻醉后行4个相同时间段的左前爪重复伤害性电刺激(分别为A、B、C、D,刺激间期为10 min);刺激期间予脑功能磁共振成像扫描,用统计参数法行图像分析... 目的:观察重复伤害性电刺激下大鼠脑功能磁共振成像的变化。方法:健康清洁级SD大鼠24只,麻醉后行4个相同时间段的左前爪重复伤害性电刺激(分别为A、B、C、D,刺激间期为10 min);刺激期间予脑功能磁共振成像扫描,用统计参数法行图像分析不同时间段伤害性电刺激下脑功能成像的变化。结果:不同时间段刺激鼠左前爪激活数目情况:D时间段的总的激活数目显著低于A、B、C时间段,差异有统计学意义(P<0.05);C时间段总的激活数目显著低于A、B时间段,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D时间段伤害性电刺激大鼠均存在明显的局部脑区的血氧水平依赖(blood-oxygenation level-dependent,BOLD)信号的强烈变化,主要激活脑区包括:伏膈核(accumbens nucleus,Acb)、右侧初级感觉皮质(primary somatosensory cortex,SI)、右侧腹后外侧丘脑核(ventral posterolateral thalamic nucleus,VPL)及后扣带回皮质(retrosplenial granular cortex,RSG);在重复伤害性电刺激后,中枢对电刺激引起的躯体感觉传导通路及加工网络的BOLD信号响应减弱。结论:重复伤害性电刺激后,大鼠脑功能成像显示激活脑区数目减少,伏膈核、右侧S1、VPL、RSG脑区激活体素减小,可能与中枢对伤害性刺激的调制有关。 展开更多
关键词 功能性磁共振 伤害性刺激 痛觉调制
在线阅读 下载PDF
超极化激活环核苷酸门控阳离子通道研究进展 被引量：1
5
作者 朱亮先 陈烽烽 芶大明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第5期565-568,共4页
离子通道是镶嵌在细胞膜脂质双层中的跨膜蛋白,其基本功能是产生生物电,并通过完成对某些离子的转运维持细胞内环境稳定。近十年研究表明超极化激活的阳离子通道对动物的生理过程产生非常重要的作用,其分子机制与作用于中枢神经系统调... 离子通道是镶嵌在细胞膜脂质双层中的跨膜蛋白,其基本功能是产生生物电,并通过完成对某些离子的转运维持细胞内环境稳定。近十年研究表明超极化激活的阳离子通道对动物的生理过程产生非常重要的作用,其分子机制与作用于中枢神经系统调节突触的整合、突触的传递、抑制海马的长时程增强等有关,临床研究显示脑的自发放电、心脏的起搏电流、病理性疼痛的产生等与此有关。 展开更多
关键词 极化激活环核苷酸门控通道 超极化激活电流 分子机制 临床进展
在线阅读 下载PDF
吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响
6
作者 邓胜利 喻田 +2 位作者 姚刚 张琳 罗果 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期804-806,共3页
目的探讨吡那地尔预处理对缺氧/复氧后心肌细胞钙敏感性受体(calcium-sensingreceptor,CaSR)的影响。方法通过离体大鼠心脏灌注装置,分离成年大鼠心肌细胞随机分为四组,其中正常组(N组)常规培养,另三组缺氧45min、复氧60min制作缺氧/复... 目的探讨吡那地尔预处理对缺氧/复氧后心肌细胞钙敏感性受体(calcium-sensingreceptor,CaSR)的影响。方法通过离体大鼠心脏灌注装置,分离成年大鼠心肌细胞随机分为四组,其中正常组(N组)常规培养,另三组缺氧45min、复氧60min制作缺氧/复氧模型;C组不做预处理;吡那地尔组(P组)和格列苯脲组(G组)在缺氧前用吡那地尔30μmol/L预处理15min;G组在吡那地尔处理前用格列苯脲50μmol/L处理5min。采用RT-PCR及Westernblot方法检测心肌细胞CaSR基因及蛋白表达情况。结果 C、P、G组CaSR基因表达水平及蛋白表达量明显高于N组(P<0.01);P组CaSR基因表达水平及蛋白表达量明显低于C组(P<0.05);而G组明显高于P组(P<0.01)。结论吡那地尔预处理能抑制心肌细胞缺氧/复氧导致的CaSR基因表达上调,其作用可能与ATP敏感性钾通道的开放有关。 展开更多
关键词 吡那地尔 缺氧/复氧模型 心肌细胞 钙敏感性受体
在线阅读 下载PDF
Urocortin-I预处理对离体大鼠心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的影响 被引量：4
7
作者 刘雪 顾燕 +3 位作者 田伟 张琳 李佳 邓胜利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1928-1933,共6页
目的:探讨urocortin-I预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能及酶活性的影响,观察心肌细胞ATP含量的变化。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(Nor组)、缺血再灌注组(IR组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-羟葵酸(5-... 目的:探讨urocortin-I预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能及酶活性的影响,观察心肌细胞ATP含量的变化。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(Nor组)、缺血再灌注组(IR组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-羟葵酸(5-HD)拮抗urocortin-I组(5-HD+Ucn I组)。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。分别于平衡末(T_1)、缺血前(T_2)及再灌注末(T_3)分离、提取心肌线粒体,测定各组线粒体呼吸功能及呼吸酶活性。(2)利用MPA离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞,将分离培养24 h后同批次的心肌细胞随机分为正常组(Nor组)、缺氧复氧组(I/R组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-HD拮抗urocortin-I组(5-HD+Ucn I组)。建立缺氧复氧模型,于复氧末用高效液相色谱法检测各组心肌细胞ATP含量。结果:T_3时点除Nor组外,其余各组与T_1、T_2时点相比呼吸功能(3态呼吸速率、呼吸控制率)及琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶、细胞色素C氧化酶活性均明显下降(P<0.05);T_3时Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性明显优于5-HD+Ucn I组及IR组(P<0.05),但次于Nor组(P<0.05);T_3时5-HD+Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性(琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶)较IR组好(P<0.05),但2组间细胞色素C氧化酶活性差异无统计学显著性;T_1、T_2时点各组组内及组间呼吸功能及3种呼吸酶活性的差异无统计学显著性。心肌细胞实验结果显示,复氧末Nor组ATP含量较其余各组均高(P<0.01);I/R组和5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较Ucn I组低(P<0.05);此外,5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较I/R组高(P<0.05)。结论:Ucn I预处理可减轻缺血再灌注对心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的干预,保证了缺氧/复氧后心肌ATP的含量。 展开更多
关键词 Urocortin-I 心肌线粒体呼吸功能 再灌注损伤 ATP
在线阅读 下载PDF
Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响 被引量：2
8
作者 刘为 顾燕 +3 位作者 田伟 张琳 李佳 邓胜利 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第18期3021-3025,共5页
目的探索Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响。方法实验一:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组(N_1组)、缺血再灌注组(IR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_1组)、5-羟葵酸(5-HD)+Urocortin Ⅰ组(HU_1组)。N_... 目的探索Urocortin Ⅰ预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响。方法实验一:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组(N_1组)、缺血再灌注组(IR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_1组)、5-羟葵酸(5-HD)+Urocortin Ⅰ组(HU_1组)。N_1组平衡灌注155 min;IR组缺血40 min后复灌60min;U_1组缺血前给予Urocortin Ⅰ 30 min;HU_1组Urocortin Ⅰ预处理前给予5-HD 5 min。观察各组鼠心心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压力LVDEP及左心室内压力最大上升速率dp/dt(dp/dt_(max))及超微结构的变化。实验二:将分离培养后的心肌细胞随机分为正常组(N_2组)、缺氧复氧组(HR组)、Urocortin Ⅰ预处理组(U_2组)、5-HD+Urocortin Ⅰ组(HU_2组)。除N_2组持续培养155 min外,余各组均缺氧40 min后复氧60 min。U_2组缺氧前给予Urocortin Ⅰ 30 min;HU_2组Urocortin Ⅰ预处理前给予5-HD 5 min。于复氧末检测心肌细胞ATP含量。结果 Urocortin Ⅰ预处理能抑制缺血再灌注损伤引起的HR、LVDP、dp/dt的下降及LVEDP的升高,并能保存缺氧复氧心肌细胞ATP的含量,维持心肌超微结构的稳定。结论 Urocortin Ⅰ不仅可增强离体鼠心心脏收缩功能,而且可通过开放mitoK_(ATP)保存心肌细胞ATP含量,保护心肌细胞超微结构,改善缺血再灌注后的心脏功能。 展开更多
关键词 UROCORTIN I 预处理 缺血再灌注 ATP 心功能
在线阅读 下载PDF
P2X_3受体在病理性疼痛中的研究进展 被引量：5
9
作者 曹欣娅 秦榜勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1182-1184,共3页
腺苷三磷酸（ATP）在机体内不仅作为一种供能物质存在，它还具有必奋性神经递质的功能，参与神经系统的多种生理功能，其中嘌呤能P2X，受体为配体门控非选择性阳离子通道，高度选择性地表达在与伤害性信息有关的中小直径感觉神经元。
关键词 P2X 病理性疼痛 受体 非选择性阳离子通道 腺苷三磷酸 感觉神经元 伤害性信息 神经递质
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部