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sCD40L对白血病Kasumi-1细胞的影响及机制 被引量:2
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作者 任明强 陈琦 章莹 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期21-25,共5页
目的·探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对体外培养白血病Kasumi-1细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法·用不同梯度浓度sCD40L处理Kasumi-1细胞,在24、48、72 h测定细胞增殖率,以筛选优化的干预浓度和时间。用优化的sCD40L浓度和... 目的·探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对体外培养白血病Kasumi-1细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法·用不同梯度浓度sCD40L处理Kasumi-1细胞,在24、48、72 h测定细胞增殖率,以筛选优化的干预浓度和时间。用优化的sCD40L浓度和时间干预处理Kasumi-1细胞后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布;采用免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡因子Cytc、Bax、Bid和Bcl-2的表达;采用ELISA法检测sCD40L处理后Kasumi-1细胞培养上清液中IL-17含量。结果·sCD40L体外最佳干预实验浓度和时间分别为4μg/m L和48 h。经sCD40L处理后,Kasumi-1细胞体外增殖明显受到抑制,同时凋亡率明显升高;细胞周期分布表现为G1期细胞比例增加、S期细胞比例降低;促凋亡因子Bax、Bid、Cytc表达水平明显升高,抗凋亡因子Bcl-2表达水平显著降低;Kasumi-1细胞培养上清液中IL-17含量明显增高。结论·sCD40L可显著抑制Kasumi-1细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制与线粒体通路及上调IL-17表达水平有关。 展开更多
关键词 SCD40L KASUMI-1细胞 增殖 凋亡
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多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响 被引量:2
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作者 陈斗佳 陈娅 吴伦宽 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2011年第1期79-83,共5页
目的探讨多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响。方法实验采用缩窄大鼠腹主动脉法建立慢性压力负荷致心功能不全动物模型,选6周龄20只雌性SD大鼠,随机分4组(每组5只),B组(手术模型组)、C组(卡托普利组)、D组(卡托普利... 目的探讨多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响。方法实验采用缩窄大鼠腹主动脉法建立慢性压力负荷致心功能不全动物模型,选6周龄20只雌性SD大鼠,随机分4组(每组5只),B组(手术模型组)、C组(卡托普利组)、D组(卡托普利+缬沙坦组)、E组(卡托普利+缬沙坦+螺内酯组),另随机抽取5只同龄雌性SD大鼠假手术作为对照(A组)。给药8周后用Doppler超声心动图检测大鼠心脏结构和心功能各项参数的变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ,ALDO浓度,并生化检测血钾水平。结果腹主动脉结扎后第9周,与A组比较,B组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTD)、相对室壁厚度(RWT)、左室重量(LVM)、左室重量与体重比(LVM/BW)均显著提高(P<0.05);C、D、E组与B组相比,LVM,LVM/BW下降显著(P<0.05)。各药物干预组(C、D、E)血浆AngⅡ,ALDO水平明显低于B组(P<0.05),以联合应用螺内酯组明显。各药物干预组与A组和B组相比较,血钾水平差异无显著性(P>0.05)。结论联合应用卡托普利、缬沙坦及螺内酯多重干预RAAS能明显改善大鼠慢性心功能不全心室重构,对血钾无明显影响。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 卡托普利 缬沙坦 螺内酯 模型 动物
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sCD40L对白血病K562细胞的影响及机制 被引量:1
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作者 任明强 陈琦 李殿宇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1029-1033,共5页
目的:观察s CD40L对白血病K562细胞系生物学行为的影响并探讨其机制。方法:用不同浓度s CD40L处理K562细胞,通过检测细胞增殖抑制率筛选最佳s CD40L浓度;用最佳浓度s CD40L处理K562细胞,用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、凋亡相关因子P5... 目的:观察s CD40L对白血病K562细胞系生物学行为的影响并探讨其机制。方法:用不同浓度s CD40L处理K562细胞,通过检测细胞增殖抑制率筛选最佳s CD40L浓度;用最佳浓度s CD40L处理K562细胞,用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、凋亡相关因子P53、BCL-2表达水平;ELISA法检测s CD40L处理后K562细胞Caspase8、Caspase 3表达水平。结果:最佳s CD40L实验浓度为4μg/ml;经s CD40L处理后K562细胞凋亡率明显增高,凋亡相关因子P53的表达明显上调,BCL-2的表达显著下调;经s CD40L处理的K562细胞上清液中Caspase 8、Caspase3水平明显增高。结论:4μg/ml s CD40L可显著抑制K562细胞增殖并可促进其凋亡,其机制可能与线粒体和P53途径通路有关。 展开更多
关键词 SCD40L K562细胞 凋亡
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人胎盘与脐动、静脉血造血干/祖细胞归巢相关黏附分子表达的研究 被引量:4
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作者 苏蕊 陈代雄 +2 位作者 方宁 陈琦 龚芳泽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期582-586,共5页
为了评价人胎盘组织造血干/祖细胞(hematopoieticstem/progenitorcell,HSPC)的归巢能力,采用机械法制备人胎盘组织单个细胞悬液,用流式细胞术分析胎盘组织及脐动、静脉血有核细胞中CD34+细胞及其亚群的含量,检测三者来源的CD34+细胞表... 为了评价人胎盘组织造血干/祖细胞(hematopoieticstem/progenitorcell,HSPC)的归巢能力,采用机械法制备人胎盘组织单个细胞悬液,用流式细胞术分析胎盘组织及脐动、静脉血有核细胞中CD34+细胞及其亚群的含量,检测三者来源的CD34+细胞表面归巢相关黏附分子CD44、CD11a、CD62L、CD49d、CD49e和CD54的表达水平。结果显示,胎盘组织CD34+细胞及CD34+CD38-细胞百分率明显高于脐动、静脉血;脐动脉与脐静脉血中HSPC百分率没有明显差异。胎盘来源CD34+细胞高度表达黏附分子CD11a、CD49d、CD44、CD49e及CD54,其中表达CD49e及CD54水平明显高于脐动、静脉血CD34+细胞。胎盘来源的CD34+CD62L+细胞百分率为(64.58±15.52)%,低于脐静脉血来源的表达。结论:人胎盘富含HSPC。胎盘来源的CD34+细胞多数黏附分子的表达水平近似或高于脐血,提示胎盘HSPC的归巢能力有可能强于脐带血。 展开更多
关键词 胎盘 脐动脉 脐静脉 造血干/祖细胞 黏附分子 归巢
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者活化T细胞CD30表达与凋亡关系 被引量:6
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作者 张耀 陈琦 方宁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第1期195-198,共4页
本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血单个核细胞中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值和活化后T细胞凋亡率及外周血血小板计数,探讨2组间的差异和患者活化T淋巴细胞CD30表达率与凋亡率和血小板计数的相关性。以40例慢性ITP... 本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血单个核细胞中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值和活化后T细胞凋亡率及外周血血小板计数,探讨2组间的差异和患者活化T淋巴细胞CD30表达率与凋亡率和血小板计数的相关性。以40例慢性ITP患者为研究对象,24例健康志愿者为正常对照,体外培养刺激T细胞活化后运用流式细胞仪检测外周血单个核细胞悬液中CD3+数、CD3+/CD30+T细胞比值及CD3+T细胞凋亡率,同步检测血小板计数,分析ITP组与对照组各指标间的差异和相关性。结果表明:ITP组外周血CD3+细胞数与对照组无明显差异(p>0.05)。ITP组活化T细胞表面CD30表达率明显高于对照组(p<0.01)。ITP组活化T细胞凋亡率明显低于对照组(p<0.01)。活化后T细胞表面CD30表达与其凋亡率呈负相关(r=-0.786,p<0.01)。活化T细胞凋亡率与血小板计数呈正相关(r=0.680,p<0.01)。结论:慢性ITP患者活化T细胞CD30的高表达导致了T细胞活化后凋亡受阻,在体内蓄积引起免疫功能紊乱,使血小板减少。 展开更多
关键词 特发性血小板减少性紫癜 T淋巴细胞 CD30 细胞凋亡
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