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高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响
被引量:
4
1
作者
张云东
王凤学
+1 位作者
欧阳旭红
杨艳
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第5期574-576,584,共4页
目的研究高脂膳食致C57小鼠脂肪肝内质网应激及其纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator in-hibitor-1,PAI-1)的变化。方法采用高脂膳食诱导代谢综合征(胰岛素抵抗、脂肪肝、肥胖)小鼠模型(HF组,n=10),以正常普食喂养的小鼠为对...
目的研究高脂膳食致C57小鼠脂肪肝内质网应激及其纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator in-hibitor-1,PAI-1)的变化。方法采用高脂膳食诱导代谢综合征(胰岛素抵抗、脂肪肝、肥胖)小鼠模型(HF组,n=10),以正常普食喂养的小鼠为对照组(NF组,n=12),喂养25周,检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PAI-1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠肝组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、PAI-1mRNA的表达。苏木精-伊红染色观察肝组织的形态学改变。结果 HF组肝脏病理检测提示中度脂肪肝,血清中FBG、FINs、TC、TG、PAI-1、ALT、AST均较NF组呈不同水平增高(均P<0.05),同时,肝组织中CHOP、PAI-1mRNA表达水平也明显上调(均P<0.01)。结论高脂膳食喂养可诱发C57小鼠脂肪肝内质网应激;PAI-1mRNA表达增高且活性增强,可能参与了脂肪肝内质网应激。
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关键词
高脂膳食
脂肪肝
内质网应激
纤溶酶原激活物抑制物1
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职称材料
小鼠MKP4基因组织、细胞表达谱研究
被引量:
1
2
作者
黎兵
郑国波
+2 位作者
杨艳
欧阳旭红
刘艳君
《生物技术通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期100-103,共4页
为了探讨MKP4基因mRNA在正常雄性C57小鼠的组织表达分布及其在3T3-L1脂肪细胞诱导进程中的表达谱。采用经典诱导分化方案诱导3T3-L1前脂肪细胞,分别收集前脂肪细胞、诱导分化day0、day2、day5、day8和day9的细胞,同时取正常C57雄性小鼠...
为了探讨MKP4基因mRNA在正常雄性C57小鼠的组织表达分布及其在3T3-L1脂肪细胞诱导进程中的表达谱。采用经典诱导分化方案诱导3T3-L1前脂肪细胞,分别收集前脂肪细胞、诱导分化day0、day2、day5、day8和day9的细胞,同时取正常C57雄性小鼠(鼠龄12周,数量n=3)多处组织如心、胰、肝、脂肪、脑、肾及睾丸等,并提取组织、细胞总RNA,RT-QPCR(荧光染料法)检测MKP4基因mRNA表达水平。结果显示MKP4基因在C57小鼠体内存在较广的表达谱,在肝脏、脂肪的表达量最高,其次为脑组织,其它组织存在低度表达;在3T3-L1前脂肪细胞、诱导分化day0、day2中表达极低,在day5中表达骤然升高,随后表达相对增高,于day9表达水平趋于平稳。MKP4基因组织表达谱结果表明其在维持正常生理功能可能发挥一定的作用,在胰岛素敏感相关组织肝脏、脂肪中表达量较高,提示可能参与胰岛素抵抗(IR)的发生与发展过程。此外,MKP4在3T3-L1前脂肪细胞诱导进程中表达上调,表明MKP4可能参与了脂质积累、肥胖等代谢疾病的发生与发展。
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关键词
MKP4
表达谱
C57小鼠
3T3-L1前脂肪细胞
实时荧光定量PCR
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职称材料
题名
高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响
被引量:
4
1
作者
张云东
王凤学
欧阳旭红
杨艳
机构
贵州省安顺市人民
医院
检验
科
贵州省
遵义
市第一人民
医院
检验
科
遵义医学院附属医院临床检验中心
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第5期574-576,584,共4页
基金
贵州省优秀科技人才教育省长基金(No.黔省专合字[2009]49)
文摘
目的研究高脂膳食致C57小鼠脂肪肝内质网应激及其纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator in-hibitor-1,PAI-1)的变化。方法采用高脂膳食诱导代谢综合征(胰岛素抵抗、脂肪肝、肥胖)小鼠模型(HF组,n=10),以正常普食喂养的小鼠为对照组(NF组,n=12),喂养25周,检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PAI-1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠肝组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、PAI-1mRNA的表达。苏木精-伊红染色观察肝组织的形态学改变。结果 HF组肝脏病理检测提示中度脂肪肝,血清中FBG、FINs、TC、TG、PAI-1、ALT、AST均较NF组呈不同水平增高(均P<0.05),同时,肝组织中CHOP、PAI-1mRNA表达水平也明显上调(均P<0.01)。结论高脂膳食喂养可诱发C57小鼠脂肪肝内质网应激;PAI-1mRNA表达增高且活性增强,可能参与了脂肪肝内质网应激。
关键词
高脂膳食
脂肪肝
内质网应激
纤溶酶原激活物抑制物1
Keywords
high-fat diet
fatty liver
endoplasmic reticulum stress
plasminogen activator inhibitor
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
小鼠MKP4基因组织、细胞表达谱研究
被引量:
1
2
作者
黎兵
郑国波
杨艳
欧阳旭红
刘艳君
机构
遵义医学院附属医院临床检验中心
遵义
医学院
医学
检验
系
出处
《生物技术通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期100-103,共4页
基金
贵州省省长专项基金项目[黔省专合字(2009)49]
文摘
为了探讨MKP4基因mRNA在正常雄性C57小鼠的组织表达分布及其在3T3-L1脂肪细胞诱导进程中的表达谱。采用经典诱导分化方案诱导3T3-L1前脂肪细胞,分别收集前脂肪细胞、诱导分化day0、day2、day5、day8和day9的细胞,同时取正常C57雄性小鼠(鼠龄12周,数量n=3)多处组织如心、胰、肝、脂肪、脑、肾及睾丸等,并提取组织、细胞总RNA,RT-QPCR(荧光染料法)检测MKP4基因mRNA表达水平。结果显示MKP4基因在C57小鼠体内存在较广的表达谱,在肝脏、脂肪的表达量最高,其次为脑组织,其它组织存在低度表达;在3T3-L1前脂肪细胞、诱导分化day0、day2中表达极低,在day5中表达骤然升高,随后表达相对增高,于day9表达水平趋于平稳。MKP4基因组织表达谱结果表明其在维持正常生理功能可能发挥一定的作用,在胰岛素敏感相关组织肝脏、脂肪中表达量较高,提示可能参与胰岛素抵抗(IR)的发生与发展过程。此外,MKP4在3T3-L1前脂肪细胞诱导进程中表达上调,表明MKP4可能参与了脂质积累、肥胖等代谢疾病的发生与发展。
关键词
MKP4
表达谱
C57小鼠
3T3-L1前脂肪细胞
实时荧光定量PCR
Keywords
MKP4 Expression profile C57 mouse 3T3-L1 preadipocytes Quantitative real-time PCR
分类号
Q95-331 [生物学—动物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响
张云东
王凤学
欧阳旭红
杨艳
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2011
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
小鼠MKP4基因组织、细胞表达谱研究
黎兵
郑国波
杨艳
欧阳旭红
刘艳君
《生物技术通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
1
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职称材料
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