钩藤碱和异钩藤碱对^(45)Ca转运的影响 被引量：29

1

作者 黄燮南 石京山 +2 位作者 谢笑龙 张炜 朱毅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第6期428-430,共3页

在离体家兔主动脉条.钩藤碱和异钩藤碱明显减少KCl(77.0 mmol·L^(-1))溶液所致45Ca内流量、不影响去甲肾上腺素所引起的45Ca内流和外溢。结果表明.钩藤碱和异钩藤碱对电位依赖性钙通道具有阻滞作用。

关键词 钩藤碱 异钩藤碱 钙通道 ^45Ca内流

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异钩藤碱的降压及血流动力学作用(英文) 被引量：13

2

作者 石京山 刘国雄 +2 位作者 吴芹 张炜 黄燮南 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第3期205-211,共7页

在清醒正常血压大鼠,iv Isorhy2.5 mg/kg对BP及HR均无明显影响,iv5 mg/kg则使DAP和HR降低,但SAP无变化,剂量加大至10 mg/kg时,上述各项指标均明显降低。经十二指肠内给Isorhy10 mg/kg后20 min出现BP及HR降低,而20mg/kg剂量组于10 min开... 在清醒正常血压大鼠,iv Isorhy2.5 mg/kg对BP及HR均无明显影响,iv5 mg/kg则使DAP和HR降低,但SAP无变化,剂量加大至10 mg/kg时,上述各项指标均明显降低。经十二指肠内给Isorhy10 mg/kg后20 min出现BP及HR降低,而20mg/kg剂量组于10 min开始出现BP及HR的进一步下降.Isorhy(10mg/kg和2 mg/kg,iv)亦能分别降低肾性高血压清醒大鼠和麻醉犬的BP。icv表明中枢不是降压作用的主要部位,在体条件下无α-受体和神经节阻断作用。Isorhy使清醒大鼠和麻醉犬的LVSP,dP/dt_(max),V_(max)等左室收缩性能指标短暂下降,而BP呈持久性降低。在麻醉犬给药后CO,CI,HR及LVWI下降的同时SV和SI不变,TPVR降低,反映心肌氧耗的TTI明显减少.结果提示Isorhy具有肯定的降压作用,其持续降压与扩张血管及减慢心率导致CO下降有关,而其负性肌力作用亦可能参与了早期的降压机理.Isorhy能减少心肌氧耗对高血压心肌劳损可能有保护意义。 展开更多

关键词 异钩藤碱 清醒大鼠 肾性高血压大鼠 麻醉犬 降压作用 血流动力学 心肌收缩性

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万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性作用 被引量：21

3

作者 颜俊文 苗加伟 +4 位作者 何海洋 时京珍 吴芹 刘杰 石京山 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期380-385,共6页

目的研究万胜化风丹中雄黄和朱砂的肝肾毒性作用,探讨目前对其毒性评价指标的合理性。方法 成年昆明种小鼠分别一次性ig给予万胜化风丹(原方药)3g.kg-1、雄黄和朱砂减量的万胜化风丹(减量方药)3g.kg-1、不含雄黄和朱砂的万胜化风丹(减... 目的研究万胜化风丹中雄黄和朱砂的肝肾毒性作用,探讨目前对其毒性评价指标的合理性。方法 成年昆明种小鼠分别一次性ig给予万胜化风丹(原方药)3g.kg-1、雄黄和朱砂减量的万胜化风丹(减量方药)3g.kg-1、不含雄黄和朱砂的万胜化风丹(减方药)3g.kg-1、雄黄0.3g.kg-1、朱砂0.3g.kg-1、亚砷酸钠36mg.kg-1和氯化汞0.07g.kg-1,8h后检测肝及肾组织中砷和汞的含量,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)含量;RT-PCR方法检测肝和肾中金属硫蛋白基因(MT-1)的表达。结果亚砷酸钠、原方药及减量方药组肝和肾组织中砷的蓄积量明显增加(P<0.05),且亚砷酸钠>原方药>减量方药。亚砷酸钠组ALT显著升高,其他各组略有升高,但与正常对照组无显著差异。氯化汞和朱砂组肝肾组织中汞的蓄积量明显增加(P<0.05),且氯化汞组>朱砂,氯化汞组同时伴Cre、BUN显著升高(P<0.05)。亚砷酸钠组、氯化汞组肝肾病理损伤明显,MT-1mRNA在肝肾组织的高表达。结论万胜化风丹、雄黄和朱砂的急性肝肾毒性远低于亚砷酸钠和氯化汞。 展开更多

关键词 万胜化风丹 雄黄 朱砂 亚砷酸钠 氯化汞 急性毒性

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西黄丸抗肿瘤与免疫调节作用研究进展 被引量：19

4

作者 胡俊霞 关硕 +2 位作者 杨伟 马杰 梁文波 《医药导报》 CAS 北大核心 2013年第8期1061-1063,共3页

西黄丸主要由牛黄、麝香、乳香(醋制)和没药(醋制)组成,是临床常用且历史悠久的传统中药。该文在对西黄丸及其处方中的各单味中药抗肿瘤作用、免疫功能调节作用进行综述的基础上,建议对其作用机制进行深入研究,为进一步开发具有抗肿瘤... 西黄丸主要由牛黄、麝香、乳香(醋制)和没药(醋制)组成,是临床常用且历史悠久的传统中药。该文在对西黄丸及其处方中的各单味中药抗肿瘤作用、免疫功能调节作用进行综述的基础上,建议对其作用机制进行深入研究,为进一步开发具有抗肿瘤作用和具有免疫功能调节功能的中成药提供参考。 展开更多

关键词 西黄丸 抗肿瘤药物 免疫调节药

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钩藤碱和异钩藤碱对豚鼠心房的负性变时和变力作用 被引量：18

5

作者 朱毅 刘国雄 黄燮南 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期117-121,共5页

钩藤碱(Rhy)及异钩藤碱(Isorhy)呈剂量依赖性减慢右心房自发节律,且不被Atr阻断,二药非竞争性地拮抗Iso和组胺正性变时作用,其pD_2值分别为Iso 5.45和5.57,H 5.28和5.48,并能取消CaCl_2的正性变时效应,Rhy和Isorhy还剂量依赖性地抑制心... 钩藤碱(Rhy)及异钩藤碱(Isorhy)呈剂量依赖性减慢右心房自发节律,且不被Atr阻断,二药非竞争性地拮抗Iso和组胺正性变时作用,其pD_2值分别为Iso 5.45和5.57,H 5.28和5.48,并能取消CaCl_2的正性变时效应,Rhy和Isorhy还剂量依赖性地抑制心房收缩力,在1μmol·L^(-1)普萘洛尔存在下,二药对苯肾上腺素正性变力作用的量效曲线是非竞争性拮抗,其pD_2值分别为43.6和4.43.Rhy和Isorhy 0、3mmol·L^(-1)能显著抑制左心房静息后增强效应和阶梯现象.结果提示,Rhy和Isorhy的负性变时和变力作用,似与二药抑制心肌细胞膜Ca^(2+)转运有关。 展开更多

关键词 构藤碱 异构藤碱 变时作用 心房

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淫羊藿甙对原代培养神经元缺氧缺糖损伤的保护作用 被引量：8

6

作者 李梨 吴芹 +2 位作者 蒋青松 周岐新 石京山 《中国脑血管病杂志》 CAS 2004年第8期359-361,共3页

目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在... 目的 探讨淫羊藿甙对体外原代培养神经元缺氧缺糖损伤的作用。方法 原代培养大鼠乳鼠皮质神经元,在缺氧缺糖4、6、8 h时检测正常对照组、损伤模型组、淫羊藿甙处理组的神经元细胞噻唑蓝、乳酸脱氢酶(LDH)病理学指标变化。结果 模型组在缺氧缺糖4、6、8 h后噻唑蓝值明显低于相应对照组(P<0.01),LDH漏出率明显高于对照组(P<0.05或<0.01)。淫羊藿甙组与相应模型组比较,可提高缺氧缺糖的神经元生长能力,使噻唑蓝值有所上升;LDH漏出率有所下降;改善细胞形态。 结论 淫羊藿甙对体外原代培养神经元具有保护作用,可减轻神经元缺血性损伤。淫羊藿甙有利于缺血性脑血管疾病的治疗。 展开更多

关键词 淫羊藿甙 原代培养 神经元缺氧缺糖损伤 保护作用 检测 缺血性脑血管疾病

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钙调神经磷酸酶信号通路参与PGF_(2α)诱导的心肌细胞肥大 被引量：9

7

作者 蒋青松 黄燮南 +4 位作者 周岐新 杨贵忠 戴支凯 吴芹 石京山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1272-1276,共5页

目的:研究前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导通路。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞直径、蛋白质含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PGF2α致心肌肥大效应。采用Fura-2/AM为荧光指... 目的:研究前列腺素F2α(PGF2α)诱导心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导通路。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞直径、蛋白质含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PGF2α致心肌肥大效应。采用Fura-2/AM为荧光指示剂测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i);RT-PCR法半定量测定mRNA表达;Western blotting方法检测蛋白表达。结果:随着PGF2α浓度升高(10-10-10-5mol/L),心肌细胞直径、蛋白含量和[Ca2+]i均明显高于溶剂对照组(P(0.01);PGF2α10-7mol/L使ANF mRNA表达明显高于对照组(P(0.01);钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA及CaN信号通路(含CaN及其下游因子NFAT3和GATA4)蛋白的表达亦明显高于对照组(P(0.05)。加入CsA(CaN阻断剂)后,PGF2α诱导的心肌细胞肥大和[Ca2+]i升高的作用明显降低(P(0.01),CaN mRNA和CaN信号通路蛋白的表达亦明显减少(P(0.05)。结论:PGF2α诱导的心肌细胞肥大至少部分与其升高[Ca2+]i从而激活CaN信号转导通路有关。 展开更多

关键词 前列腺素F类 心肌肥大 信号转导 钙神经素

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脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立 被引量：12

8

作者 李梨 郭建增 +1 位作者 周岐新 石京山 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第3期412-415,455,共5页

目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型。方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase... 目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型。方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测。结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降。与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升。模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高。结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究。 展开更多

关键词 脑缺血再灌 小鼠 学习记忆 动物模型

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沙苑子总黄酮和百草酸的体内外抗肿瘤作用 被引量：11

9

作者 白勇 孙安盛 吴芹 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期684-689,共6页

目的观察沙苑子总黄酮和百草酸的体内外的抗肿瘤作用。方法 110只接种S180肉瘤腹水昆明鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、羟基喜树碱组、沙苑子总黄酮组和百草酸组,MTT法观察沙苑子总黄酮和熊果酸对S180肉瘤和人结肠癌细胞SW620的体外抑... 目的观察沙苑子总黄酮和百草酸的体内外的抗肿瘤作用。方法 110只接种S180肉瘤腹水昆明鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、羟基喜树碱组、沙苑子总黄酮组和百草酸组,MTT法观察沙苑子总黄酮和熊果酸对S180肉瘤和人结肠癌细胞SW620的体外抑制作用,RT-PCR法测定百草酸对凋亡基因Bax、Bcl-2及P53的mRNA表达。结果沙苑子总黄酮和百草酸对S180肉瘤小鼠均有抑制作用,百草酸的抑制作用更加明显。两者对胸腺和脾脏均无明显抑制作用;沙苑子总黄酮对人结肠癌细胞SW620无明显抑制作用,而熊果酸却能明显的抑制该肿瘤细胞;熊果酸显著上调促凋亡基因P53和Bax的表达,下调抑凋亡基因Bcl-2的表达。结论百草酸在体内和体外均有抗肿瘤作用,沙苑子总黄酮的抗肿瘤作用尚需进一步研究。 展开更多

关键词 沙苑子 百草酸 熊果酸 S180肉瘤 抗肿瘤 筛选

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萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠血压及猫血流动力学的影响 被引量：4

10

作者 眭玉霞 孙安盛 +4 位作者 吴芹 余丽梅 黄燮南 石京山 袁牧 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第8期852-856,共5页

目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压模型和正常大鼠血压及猫血流动力学的影响。方法:分别对高血压和正常大鼠静脉及灌胃给药,观察血压变化;利用麻醉开胸测定猫血流动力学的变化;采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本初步探讨降压... 目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压模型和正常大鼠血压及猫血流动力学的影响。方法:分别对高血压和正常大鼠静脉及灌胃给药,观察血压变化;利用麻醉开胸测定猫血流动力学的变化;采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本初步探讨降压机制。结果:BWYJ1.2及2.4mg·kg-1iv,降低正常及高血压大鼠收缩压(SAP)和舒张压(DAP),且随剂量的增加效应增加,作用时间延长。BWYJ10、20及40mg·kg-1灌胃给药,降低清醒正常大鼠SAP(最大效应分别下降4.6%、13.0%、16.8%)和DAP(分别下降7.1%、17.9%、20.5%),3h后恢复。BWYJ5、10及20mg·kg-1灌胃清醒高血压大鼠,降低SAP(下降7.3%、16.5%、20.4%)和DAP(8.5%、14.8%、24.5%),强于正常大鼠且时间明显延长。麻醉猫十二直肠给药,BWYJ2.5mg·kg-1仅DAP、LVWI降低,BWYJ5mg·kg-1使SAP、DAP、TPR、±dp/dtmax及LVWI明显降低,其他无明显变化。结论:BWYJ静脉或灌胃给药对正常和肾性高血压大鼠产生降压作用,降压作用与中枢、神经节无关。 展开更多

关键词 萘哌地尔衍生物 BWYJ 肾血管性高血压 血压 血流动力学

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异钩藤碱对麻醉兔心脏传导功能的影响 被引量：16

11

作者 孙安盛 张炜 刘国雄 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期113-115,共3页

采用心房起搏及希氏束电图方法观察了异钩藤碱（Ｉｓｏｒｈｙ）对麻醉兔心脏传导功能的影。一次ｉｖＩｓｏｒｈｙ８ｍｇ·ｋｇ－１，５ｍｉｎ产生最大抑制效应，３０－１２０ｍｉｎ作用消失．恒速ｉｖＩｓｏｒｈｙ０－１６ｍｇ·... 采用心房起搏及希氏束电图方法观察了异钩藤碱（Ｉｓｏｒｈｙ）对麻醉兔心脏传导功能的影。一次ｉｖＩｓｏｒｈｙ８ｍｇ·ｋｇ－１，５ｍｉｎ产生最大抑制效应，３０－１２０ｍｉｎ作用消失．恒速ｉｖＩｓｏｒｈｙ０－１６ｍｇ·ｋｇ－１呈剂量依赖性减慢心率，延长窦房结恢复时间，窦房传导时间及心房－希氏束间期，希氏束－心室间期，心电图的Ｐ－Ｒ间期．其中对房室传导抑制显著，Ｉｓｏｒｈｙ对心脏传导功能的影响可部分被异丙肾上腺素对抗，而不受阿托品影响． 展开更多

关键词 异钩藤碱 心脏传导系统 异钩藤

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厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响 被引量：4

12

作者 吴泽兵 商黔惠 +2 位作者 姜黔峰 吴芹 袁萍 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1020-1023,共4页

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠... 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca^(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca^(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca^(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。 展开更多

关键词 高血压 肾性 联苯化合物 四唑类 腺苷三磷酸酶 血管紧张素Ⅱ 抗高血压药 厄贝沙坦

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钩藤碱、钩藤总碱合用双肼苯哒嗪对清醒动物降压效应的研究 被引量：8

13

作者 孙安盛 吴芹 刘国雄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第6期513-515,共3页

钩藤碱６０ｍｇ·ｋｇ－１合用双肼苯哒嗪３ｍｇ·ｋｇ－１十二指肠给药，１ｈ时降低清醒大鼠血压２３％，降低高血压模型大鼠血压２８％，降压幅度超过一药单用及等剂量钩藤总碱与双肼苯哒嗪合用的幅度，合并用药可克服单用后... 钩藤碱６０ｍｇ·ｋｇ－１合用双肼苯哒嗪３ｍｇ·ｋｇ－１十二指肠给药，１ｈ时降低清醒大鼠血压２３％，降低高血压模型大鼠血压２８％，降压幅度超过一药单用及等剂量钩藤总碱与双肼苯哒嗪合用的幅度，合并用药可克服单用后药的加快心率作用。双肼苯哒嗪０．８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ加快心率，增加分钟心肌张力—时间指数，合用钩藤碱１５ｍｇ·ｋｇ－１增强了前药的降压效果，而心率、分钟心肌张力—时间指数未见明显变化。 展开更多

关键词 钩藤碱 钩藤总碱 双肼苯哒嗪 血压药 药理学

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钩藤碱对豚鼠结肠带收缩反应的影响 被引量：4

14

作者 孙安盛 吴芹 刘国雄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第4期244-247,共4页

以维拉帕米为对照,观察了钩藤碱对豚鼠离体结肠带收缩反应的影响。钩藤碱对乙酰胆碱或高钾去极化后Ca^(2+)诱发的结肠带收缩均产生剂量依赖性抑制作用,量效曲线显示,钩藤碱呈非竞争性拮抗CaCl_2作用,pD’_2值为4.94±0.05。在无钙... 以维拉帕米为对照,观察了钩藤碱对豚鼠离体结肠带收缩反应的影响。钩藤碱对乙酰胆碱或高钾去极化后Ca^(2+)诱发的结肠带收缩均产生剂量依赖性抑制作用,量效曲线显示,钩藤碱呈非竞争性拮抗CaCl_2作用,pD’_2值为4.94±0.05。在无钙液中钩藤碱与维拉帕米相似,能抑制乙酰胆碱诱发的结肠带收缩,表明对结肠带依赖细胞内Ca^(2+)的收缩有抑制作用。当恢复细胞外液Ca^(2+)浓度后,维拉帕米对依赖细胞外Ca^(2+)所致收缩无明显影响,而较大剂量的钩藤碱却产生明显抑制作用。 展开更多

关键词 钩藤碱 维拉帕米 乙酰胆碱 豚鼠结肠带

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PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大 被引量：3

15

作者 王明丰 蒋青松 +1 位作者 吴芹 吴小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2314-2318,共5页

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI... 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Α 环氧化酶-2 心肌肥大 高糖高胰岛素

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野百合碱对大鼠肺动脉α-SMA抗原过表达和Ⅷ因子抗原低表达的影响 被引量：2

16

作者 杨丹莉 李淑慧 +4 位作者 张海港 杨晓娇 郝丽云 蒋琳琳 李晓辉 《医药导报》 CAS 2010年第4期415-418,共4页

目的研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50mg.kg-1,22d后,通过右心导管法,用Powerlab记录大鼠肺动脉收缩压... 目的研究野百合碱(monocrotaline,MCT)对肺动脉压的影响及其发病机制。方法雄性SD大鼠18只,随机分为两组,正常组(n=7),模型组(n=11)。模型组通过一次性颈背部皮下注射MCT50mg.kg-1,22d后,通过右心导管法,用Powerlab记录大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)、右室收缩压(RVSP)的变化;称定右室游离壁(RV)质量和左室加室间隔(LV+SEP)质量,计算右心肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);称定肺质量,并计算其与体质量的相对质量指数(LI),用免疫组化方法,观察石蜡包埋左肺组织的肺小动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)抗原的表达及其肺血管内膜Ⅷ因子抗原的表达。结果50mg.kg-1MCT可显著升高PASP、PADP、MPAP、RVSP、RVHI和LI(P<0.01);MCT使肺小动脉α-SMA抗原过表达,肺小动脉重构;使肺血管内膜Ⅷ因子抗原低表达,肺毛细血管数目减少。结论50mg.kg-1MCT可以成功塑造肺动脉高压模型,其造模机制不仅与肺动脉的重构相关,而且还与肺毛细血管的数量明显减少相关。 展开更多

关键词 野百合碱 肺动脉高压 动物模型

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GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用 被引量：1

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作者 薛莱 吴阳 +2 位作者 黄波 李荣 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1675-1681,共7页

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。 展开更多

关键词 GW0742 高糖 内皮损伤 PPARβ NF-κB ENOS NO

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人参总皂苷对血管紧张素Ⅱ所致乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：6

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作者 吕昕瞳 杨丹莉 +1 位作者 邓江 黄燮南 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期641-645,共5页

目的探讨人参总皂苷(TG)对血管紧张素(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的机制。方法培养3 d的乳大鼠心肌细胞加入TG 50,100和200 mg.L-1,同时加入AngⅡ0.1μmo.lL-1,作用48 h后行HE染色测定细胞直径,Bradford法测定蛋白质含量... 目的探讨人参总皂苷(TG)对血管紧张素(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的机制。方法培养3 d的乳大鼠心肌细胞加入TG 50,100和200 mg.L-1,同时加入AngⅡ0.1μmo.lL-1,作用48 h后行HE染色测定细胞直径,Bradford法测定蛋白质含量;Fura-2/AM负载检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i);实时PCR法检测心肌细胞心房利钠因子(ANF),钙调神经磷酸酶(CaN)和细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA的表达;Western蛋白质印迹法检测CaN的α-亚基(CnA)和促分裂原活化的蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)蛋白的表达。结果在AngⅡ的作用下,心肌细胞直径由(32±8)μm增加至(79±17)μm,蛋白质含量由每个细胞的(416±9)pg增加至(541±16)pg,ANF mRNA表达由34±5上调至268±36;[Ca2+]i明显升高,CaN和ERK1 mRNA以及CnA蛋白表达显著上调。TG 50,100和200 mg.L-1使AngⅡ所诱导增大的细胞直径分别缩小15.3%,37.7%和51.2%(P<0.05),并使AngⅡ所增加的细胞蛋白质含量分别减少4.0%,15.6%和19.4%,[Ca2+]i显著下降以及ANF,CaN和ERK1 mRNA表达和CnA蛋白表达明显下调(P<0.05),而MKP1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 TG对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有明显抑制作用,其分子机制可能与抑制CaN和ERK信号转导通路有关。 展开更多

关键词 人参总皂苷 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ 钙调神经磷酸酶 细胞外信号调节激酶

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缺血与再灌注对大鼠肾脂质过氧化物含量和钠、钾浓度的影响

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作者 耿则智 任正平 +3 位作者 扬智敏 尹德容 黄彬 文国容 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第5期302-306,共5页

本研究用成年雄性Wistar大鼠,作肾缺血和再灌注实验;发现:(1)缺血60分钟组的肾皮质脂质过氧化物含量(MDA76.05±18.14nmol/g)显著降低(P<0.001),钠浓度(97.43±10.20mEq/L)显著增高(P<0.01)而钾浓度(74.68±6.36mEq/L... 本研究用成年雄性Wistar大鼠,作肾缺血和再灌注实验;发现:(1)缺血60分钟组的肾皮质脂质过氧化物含量(MDA76.05±18.14nmol/g)显著降低(P<0.001),钠浓度(97.43±10.20mEq/L)显著增高(P<0.01)而钾浓度(74.68±6.36mEq/L)显著降低(P<0.002)。(2)缺血60分钟再灌注30分钟组的肾皮质,脂质过氧化物含量(147.25±17.18nmol/g)显著增加(P<0.01),钠、钾浓度接近正常值(79.61±18.44和90.33±6.13mEq/L)。缺血与缺血再灌注肾皮质其脂质过氧化物含量同钠钾浓度之间无显著相关。实验提示:(一)缺血再灌注肾氧自由基“爆发性”生成所引发的脂质过氧化可能是肾缺血后损伤的重要机制之一。(二)缺血肾内钠、钾浓度变化似能反映缺血引起的细胞膜钠泵失灵及细胞内外离子分布异常。这种变化同氧自由基生成和脂质过氧化强度之间,似无直接因果关系。 展开更多

关键词 肾 过氧化脂质类 钾 ATP

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