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后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响
被引量：
6
1
作者
伍火志
袁江
+2 位作者
王理想
刘鑫
黄清华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第1期33-36,共4页
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I...
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血后处理(IPostC)组,每组8只。在体鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。sham组只游离左侧肺门、套阻断带但不阻断,等待3 h后直接取标本;I/R组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5 h。3组实验结束后均留取左侧肺组织,制成10%的组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;RT-PCR法检测Egr-1 mRNA及IL-1βmRNA的表达量。结果:3组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。与sham组比较,I/R组肺组织中Egr-1 mRNA、IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05);肺组织炎症反应明显加重。IPostC组肺组织中Egr-1 mR-NA及IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与I/R组相比均明显下降(P<0.05);肺组织炎症反应明显减轻。结论:后处理能够明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Egr-1和IL-1β的表达有关。
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关键词
肺缺血
再灌注损伤
后处理
早期生长反应因子1
白细胞介素1Β
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职称材料
缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究
被引量：
7
2
作者
伍火志
罗常进
袁茂溪
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期1202-1205,共4页
目的:研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)缺血2 h后以Krebs-Hens-eleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理(IPreC)...
目的:研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)缺血2 h后以Krebs-Hens-eleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理(IPreC)组于缺血2 h前给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的处理,余同Con组;后处理(IPostC)组于缺血2 h后给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3 mL灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量,再灌注结束测定肺湿/干重比(W/D)。结果:IPostC组和IPreC组的IL-8、MDA及W/D较Con组明显降低(P<0.05),IPostC组和IPreC组的IL-10较Con组明显升高(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显拮抗离体大鼠肺缺血再灌注损伤。
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关键词
肺
缺血
再灌注损伤
预处理
后处理
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职称材料
后处理对缺血再灌注损伤鼠肺CD4^+ T细胞活性的影响
被引量：
2
3
作者
伍火志
张浩
+3 位作者
张大勇
袁江
马明生
陈鑫
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014年第1期49-51,共3页
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤鼠肺CD4+T细胞活性的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组1...
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤鼠肺CD4+T细胞活性的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组10只。Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续180 min;IR组缺血60 min后再灌注120 min;IPostC组缺血60 min后给予3个周期的5 min灌注/5 min缺血后处理,再灌注90 min。留取左肺组织、左支气管肺泡灌洗液,分别用于测定髓过氧化物酶(MPO)、IL-17、IL-8及CD4+T细胞含量。留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D)。结果:Sham组肺组织W/D、支气管肺泡灌洗液中IL-8、IL-17及MPO含量和肺组织中IL-8、IL-17及CD4+T细胞含量明显低于IR组和IPostC组(P<0.05);IPostC组肺组织W/D、支气管肺泡灌洗液中IL-8、IL-17及MPO含量和肺组织中IL-8、IL-17及CD4+T细胞含量明显低于IR组(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注早期损伤,其机制可能与抑制CD4+T淋巴细胞活性从而减轻肺组织炎症损害有关。
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关键词
再灌注损伤
急性肺损伤
后处理
CD4+T细胞
大鼠
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职称材料
题名
后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响
被引量：
6
1
作者
伍火志
袁江
王理想
刘鑫
黄清华
机构
遵义医学院第五附属医院心胸外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第1期33-36,共4页
基金
贵州省科学技术基金资助项目(黔科合J字No.20092313)
文摘
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血后处理(IPostC)组,每组8只。在体鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。sham组只游离左侧肺门、套阻断带但不阻断,等待3 h后直接取标本;I/R组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5 h。3组实验结束后均留取左侧肺组织,制成10%的组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;RT-PCR法检测Egr-1 mRNA及IL-1βmRNA的表达量。结果:3组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。与sham组比较,I/R组肺组织中Egr-1 mRNA、IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05);肺组织炎症反应明显加重。IPostC组肺组织中Egr-1 mR-NA及IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与I/R组相比均明显下降(P<0.05);肺组织炎症反应明显减轻。结论:后处理能够明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Egr-1和IL-1β的表达有关。
关键词
肺缺血
再灌注损伤
后处理
早期生长反应因子1
白细胞介素1Β
Keywords
Lung ischemia
Reperfusion injury
Post-conditioning
Early growth response factor-1
Interleukin-1β
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究
被引量：
7
2
作者
伍火志
罗常进
袁茂溪
机构
遵义医学院第五附属医院心胸外科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第6期1202-1205,共4页
基金
遵义医学院珠海校区科研基金资助项目(No.KY200610)
文摘
目的:研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法:建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组(Con)缺血2 h后以Krebs-Hens-eleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理(IPreC)组于缺血2 h前给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的处理,余同Con组;后处理(IPostC)组于缺血2 h后给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3 mL灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的含量,再灌注结束测定肺湿/干重比(W/D)。结果:IPostC组和IPreC组的IL-8、MDA及W/D较Con组明显降低(P<0.05),IPostC组和IPreC组的IL-10较Con组明显升高(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显拮抗离体大鼠肺缺血再灌注损伤。
关键词
肺
缺血
再灌注损伤
预处理
后处理
Keywords
Lung
Ischemia
Reperfusion injury
Preconditioning
Postconditioning
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
后处理对缺血再灌注损伤鼠肺CD4^+ T细胞活性的影响
被引量：
2
3
作者
伍火志
张浩
张大勇
袁江
马明生
陈鑫
机构
遵义医学院第五附属医院心胸外科
山东省莱芜市人民
医院
普
外科
山东省滨州市人民
医院
心胸
外科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014年第1期49-51,共3页
基金
广东省医学科学技术研究基金资助项目(编号:A2012622)
文摘
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤鼠肺CD4+T细胞活性的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:构建大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,30只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组10只。Sham组开胸游离左肺门穿阻断带而不结扎持续180 min;IR组缺血60 min后再灌注120 min;IPostC组缺血60 min后给予3个周期的5 min灌注/5 min缺血后处理,再灌注90 min。留取左肺组织、左支气管肺泡灌洗液,分别用于测定髓过氧化物酶(MPO)、IL-17、IL-8及CD4+T细胞含量。留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D)。结果:Sham组肺组织W/D、支气管肺泡灌洗液中IL-8、IL-17及MPO含量和肺组织中IL-8、IL-17及CD4+T细胞含量明显低于IR组和IPostC组(P<0.05);IPostC组肺组织W/D、支气管肺泡灌洗液中IL-8、IL-17及MPO含量和肺组织中IL-8、IL-17及CD4+T细胞含量明显低于IR组(P<0.05)。结论:缺血后处理能明显减轻大鼠肺缺血再灌注早期损伤,其机制可能与抑制CD4+T淋巴细胞活性从而减轻肺组织炎症损害有关。
关键词
再灌注损伤
急性肺损伤
后处理
CD4+T细胞
大鼠
分类号
R563.8 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响
伍火志
袁江
王理想
刘鑫
黄清华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
6
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职称材料
2
缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究
伍火志
罗常进
袁茂溪
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
7
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职称材料
3
后处理对缺血再灌注损伤鼠肺CD4^+ T细胞活性的影响
伍火志
张浩
张大勇
袁江
马明生
陈鑫
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014
2
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职称材料
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