期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
经皮电神经刺激配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变疗效观察 被引量:23
1
作者 王海澜 冉春风 +5 位作者 王明军 李明亮 田永锋 柳学勇 彭丽媛 胡志峰 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期431-434,439,共5页
目的:观察经皮电神经刺激(TENS)配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变的效果,制定出痛性糖尿病周围神经病变(PDN)的康复治疗模式。方法:将61例痛性糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组(30例)与对照组(31例),两组患者均接受常规糖尿病治... 目的:观察经皮电神经刺激(TENS)配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变的效果,制定出痛性糖尿病周围神经病变(PDN)的康复治疗模式。方法:将61例痛性糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组(30例)与对照组(31例),两组患者均接受常规糖尿病治疗,另外实验组给予TENS配合微波治疗。在治疗前和治疗1个疗程(15d)后,分别对两组患者进行问卷调查、定量感觉阈值、神经传导速度的评定,并随访观察预后及进行疗效评价。结果:TENS配合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变的治疗组与对照组相比,经随访的问卷调查,治疗组患者对四肢末梢神经的感觉异常恢复满意度及疼痛改善程度显著高于对照组;两组间比较,治愈率治疗组(26.7%)优于对照组(9.6%)(P<0.05),总有效率治疗组(93.3%)优于对照组(48.3%)(P<0.05)。结论:TENS配合微波治疗,能有效治疗痛性糖尿病周围神经病变,用此疗法比患者单纯药物治疗疗效显著。 展开更多
关键词 经皮神经电刺激 微波 糖尿病周围神经病变
在线阅读 下载PDF
bFGF对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及fractalkine表达的影响 被引量:4
2
作者 韩江全 于奎营 +2 位作者 胡泳涛 林冬融 黄名璐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1222-1225,共4页
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法:应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF... 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法:应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,缺血1 h再灌注24 h后行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测fractalkine表达,并进行图像分析。结果:缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为3.18±0.65和2.23±0.59,两组比较P<0.05;假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组fractalkine表达量分别为101.26±1.13、113.17±1.35及107.25±3.25,与假手术组相比,缺血再灌注组fractalkine表达减少,bFGF组fractalkine表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:bFGF的神经保护作用可能与其上调fractalkine表达水平有关。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 缺血再灌注 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
利拉鲁肽通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体改善合并糖尿病的局灶性脑缺血损伤 被引量:8
3
作者 何婧 韩江全 +2 位作者 施宁华 刘婷 郭琪琪 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期350-355,共6页
目的:通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽如何影响合并糖尿病的脑缺血损伤及可能机制。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、糖尿... 目的:通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽如何影响合并糖尿病的脑缺血损伤及可能机制。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病脑缺血组(DCI组)、利拉鲁肽组(Lir组)、胰岛素组(Ins组),每组12只。应用链脲佐菌素腹腔注射诱发糖尿病,继而制作永久性大脑中动脉闭塞模型。Lir组、Ins组于缺血前7 d分别腹腔注射利拉鲁肽(100μg/kg,q12h)、胰岛素(2 U/kg,q12h),其他各组于同一时间段腹腔注射等量生理盐水。脑缺血24 h后作神经功能评分,断头取脑行2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色测脑梗死面积,蛋白印迹法检测缺血区PPARα(peroxisome proliferator-activated receptorα)、PPARβ、PPARγ、NF-κB、p65、TNF-α的表达情况。结果:各组药物干预前后血糖同组比较:Lir组、Ins组注射利拉鲁肽、胰岛素后血糖水平明显下降,注射前后均有统计学差异(P=0.000;P=0.008)。神经功能缺损评分:Sham组无神经功能缺损,与DCI相比,Ins组神经功能评分无明显改变;而Lir组明显降低(P=0.000)。TTC染色:Sham组未见梗死灶,与DCI组相比,Ins组梗死灶无明显变化,而Lir组梗死体积明显缩小(P=0.033)。蛋白质印迹显示:PPARα、PPARβ、PPARγ、NF-κBp65、TNF-α表达水平在Sham组、DCI组、Ins组和Lir组各组间存在统计学差异(F=15.826,P=0.000;F=21.988,P=0.000;F=21.132,P=0.000;F=21.023,P=0.000;F=63.607,P=0.000)。与DCI组相比,Ins组各组蛋白表达无统计学差异。而Lir组PPARα、PPARβ、PPARγ表达明显增高(P=0.000;P=0.000;P=0.000),NF-κBp65、TNF-α表达明显降低(P=0.000;P=0.000)。结论:利拉鲁肽对糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其可能机制与上调PPARα、PPARβ、PPARγ表达,下调NF-κBp65、TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 糖尿病 脑缺血 胰岛素 过氧化物酶体增殖物激活受体 炎症反应
在线阅读 下载PDF
腹腔注射人免疫球蛋白对压力超负荷心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响 被引量:1
4
作者 韩敦正 邢晓雯 +2 位作者 卢俊江 吴智业 陆东风 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1050-1051,1054,共3页
心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变,它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症,因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关,其... 心肌纤维化是高血压病、冠心病、心肌炎等多种心脏疾病最终走向心力衰竭的病理改变,它还可引起心律失常、心源性猝死等严重并发症,因此如何减缓或逆转心肌纤维化已日益成为临床治疗中的关键。心肌纤维化形成的机制与多种因素有关,其中慢性炎症被认为是心肌纤维化进程中重要的因素之一,炎性因子的释放及炎性细胞的聚集可以导致组织损伤、血管再生以及胶原沉积,参与了慢性心力衰竭的病理过程。而免疫球蛋白是临床常用的免疫调节剂,它可能通过调节炎性细胞因子、抑制炎症反应等作用干预心肌纤维化的形成。因此,本研究旨在探讨免疫球蛋白是否能延缓在压力超负荷心力衰竭情况下心肌纤维化的进程,为今后临床工作中开展应用免疫球蛋白治疗心肌纤维化提供依据。 展开更多
关键词 免疫球蛋白 心力衰竭 心肌纤维化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部