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大鼠实验性急性胰腺炎时观察血浆和组织脂质过氧化物的变化 被引量:15
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作者 范学良 李永渝 葛树培 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期430-433,共4页
为了探讨急性胰腺炎的发病机制,我们采用胆汁酸盐—胰蛋白酶混合液向胰导管内注射,复制出大鼠急性出血坏死性胰腺炎动物模型。实验结果:在发病后10h动物血浆脂质过氧化物(LPO)即见升高(从4.67上升到20.5nmol/ml),而同时血浆淀粉酶水平... 为了探讨急性胰腺炎的发病机制,我们采用胆汁酸盐—胰蛋白酶混合液向胰导管内注射,复制出大鼠急性出血坏死性胰腺炎动物模型。实验结果:在发病后10h动物血浆脂质过氧化物(LPO)即见升高(从4.67上升到20.5nmol/ml),而同时血浆淀粉酶水平已开始下降(从6577降到2629U);心肝、肾、肺组织LPO在术后10、20h也有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01)。作者认为:急性胰腺炎时,动物血浆、组织LPO的升高证实了自由基在此病理过程中起着重要作用;与传统用血清淀粉酶水平判断急性胰腺炎发生、发展方法相比较,血浆LPO更能反映出这一病变的发生、发展和全身器官组织受损的程度。 展开更多
关键词 胰腺炎 过氧化脂质 血浆 组织
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静脉留置针动脉插管与传统动脉插管实验方法的比较 被引量:5
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作者 魏玉 王曜晖 +1 位作者 刘佳云 李丽娟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期2457-2458,共2页
目的比较并评价2种动脉插管实验方法的应用及效果。方法采用传统组和改进组(静脉留置针)分别对大鼠动脉插管所用时间和插管成功率,以及对动脉血压的影响进行比较。结果传统组插管时间为(2.35±0.75)min,改进组时间为(0.68±0.21... 目的比较并评价2种动脉插管实验方法的应用及效果。方法采用传统组和改进组(静脉留置针)分别对大鼠动脉插管所用时间和插管成功率,以及对动脉血压的影响进行比较。结果传统组插管时间为(2.35±0.75)min,改进组时间为(0.68±0.21)min,改进组的插管时间明显少于传统组(P<0.05)。传统组插管成功率为70%,改进组插管成功率为100%,改进组插管明显高于传统组(P<0.05)。传统组监测血压为(93.26±5.89)mmHg,改进组监测血压为(95.36±8.41)mmHg,二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在大鼠直接测定的血压实验研究中,采用改进组明显优于传统组。 展开更多
关键词 动脉插管 血压 24G静脉留置针 大鼠
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急性胰腺炎大鼠腹水白细胞cPKC-α水平的变化及汉防己甲素等的影响 被引量:5
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作者 李丽娟 李永渝 +1 位作者 张红 黄平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2063-2066,共4页
目的 :观察急性胰腺炎 (AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C -α(cPKC -α)的水平变化及汉防己甲素 (Tet)等药物的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :取 5 6只SD大鼠随机分为 4组 :假手术组 (SO +NS组 ) ,AP对照组 (AP +NS组 ) ,AP +阿司... 目的 :观察急性胰腺炎 (AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C -α(cPKC -α)的水平变化及汉防己甲素 (Tet)等药物的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :取 5 6只SD大鼠随机分为 4组 :假手术组 (SO +NS组 ) ,AP对照组 (AP +NS组 ) ,AP +阿司匹林 (ASP)组 ,AP +Tet组 ,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型 ,模型制成后 10min ,AP +Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg·BW) ;AP +ASP组经食管灌入ASP混悬液 (12 5mg/kg·BW )。各组动物在相应处理后1h、5h ,提取腹水白细胞 ,制备白细胞裂解液 ,用免疫印迹 (Westernblot)和化学发光法检测其cPKC -α水平 ;同时分别取动物血浆测定淀粉酶 (AMY)活性 ;取 5h大鼠胰腺组织作病理检查。结果 :ASP和Tet组胰腺病理损伤轻于AP +NS组 ,血浆AMY活性低于AP +NS组 ,腹水白细胞cPKC -α水平高于AP +NS组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :ASP、Tet可增加AP大鼠腹水白细胞cPKC -α的水平 ;ASP。 展开更多
关键词 胰腺炎 蛋白激酶C 阿司匹林 汉防己甲素 大鼠
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胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响 被引量:5
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作者 李永渝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期91-94,共4页
本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃观察胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响。结果显示:(1)在体实验部分:用10mlNS扩张鼠胃,血浆胃泌素水平明显升高(P<0.01).生长抑素变化不显著;切断双侧颈迷走神经,血... 本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃观察胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响。结果显示:(1)在体实验部分:用10mlNS扩张鼠胃,血浆胃泌素水平明显升高(P<0.01).生长抑素变化不显著;切断双侧颈迷走神经,血浆胃泌素水平降低而生长抑素水平升高(P<0.01)。(2)离体实验部分:胃扩张使胃泌素分泌减少、生长抑素分泌增加(P<0.05);阿托品、河豚毒分别阻断此效应的30%或50%,而血管活性肠肽拮抗剂对其无明显影响。表明在整体情况下,胃扩张引起胃泌素分泌增加,生长抑素分泌抑制是通过迷走依赖的途径,这一作用掩盖了胃局部调节系统的效应;胆碱能及非胆碱能机制均参与此反应的调节。 展开更多
关键词 胃扩张 胃泌素 生长抑素
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离体大鼠胃扩张时胃泌素生长抑素分泌的变化及机制探讨 被引量:1
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作者 李永渝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期742-745,共4页
目的:探讨胃扩张时胃泌素、生长抑素分泌的变化以及胃内神经、体液调节机制在其中的可能作用。方法:用带血管灌流的离体大鼠胃,从胃腔灌注生理盐水造成胃扩张模型,经血管注入神经递质或相应拮抗剂等,观察上述指标变化。结果:胃扩... 目的:探讨胃扩张时胃泌素、生长抑素分泌的变化以及胃内神经、体液调节机制在其中的可能作用。方法:用带血管灌流的离体大鼠胃,从胃腔灌注生理盐水造成胃扩张模型,经血管注入神经递质或相应拮抗剂等,观察上述指标变化。结果:胃扩张引起容量依赖性的胃泌素分泌减少及生长抑素分泌增加( P< 0-05 ,P< 0-01) ;从胃动脉注入河豚毒(106 molL) 或阿托品(107 molL) ,上述效应分别被阻断50 % 和40 % 左右;注入生长抑素拮抗剂cycol[7 - aminoheptanoyl- Phe - D- Trp - Lys - Thr(Bzl)](106 molL) ,胃泌素分泌受抑制现象被阻断60 % ,同时注入阿托品,抑制现象几乎完全被消除。结论:离体大鼠胃扩张抑制胃泌素分泌主要通过胃内胆碱能神经及生长抑素的作用; 展开更多
关键词 胃扩张 胃泌素 生长抑素 分泌 大鼠
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脑啡肽神经纤维在猫颞下颌关节内的分布——免疫组织化学PAP法
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作者 刘静 徐樱华 +2 位作者 李云庆 邢飞跃 范学斌 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期290-293,I014,共4页
应用免疫组织化学PAP法对亮氨酸-脑啡肽(L-ENK)神经纤维在猫颞下颌关节(TMJ)内的分布作了研究。结果表明:TMJ囊及关节盘前后附着内均见L-ENK阳性纤维分布,并以细枝丛状分布多见;关节囊滑膜下层的阳性纤维分... 应用免疫组织化学PAP法对亮氨酸-脑啡肽(L-ENK)神经纤维在猫颞下颌关节(TMJ)内的分布作了研究。结果表明:TMJ囊及关节盘前后附着内均见L-ENK阳性纤维分布,并以细枝丛状分布多见;关节囊滑膜下层的阳性纤维分布密度最高,并可见丛状结构突向滑膜层;关节囊外侧壁及关节盘前后附着内的阳性纤维分布密度相似,关节盘中部未见阳性纤维分布。 展开更多
关键词 亮氨酸脑啡肽 神经纤维 颞下颌关节 PAP法
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表观遗传修饰甲基化改变在糖尿病发病中的作用 被引量:4
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作者 侯拉梅 刘敏 +1 位作者 段畅 李丽娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期1707-1709,共3页
糖尿病(diabetes,DM)是一种以代谢紊乱为特征的慢性消耗性疾病,其具体的发病机制涉及多种基因参与,迄今为止仍不明了。传统的DM机制认为,遗传和基因突变导致了DM的发生。但是近年来众多的研究证实,基因与环境之间的相互作用(即表观... 糖尿病(diabetes,DM)是一种以代谢紊乱为特征的慢性消耗性疾病,其具体的发病机制涉及多种基因参与,迄今为止仍不明了。传统的DM机制认为,遗传和基因突变导致了DM的发生。但是近年来众多的研究证实,基因与环境之间的相互作用(即表观遗传学)在DM的发病过程中扮演着极其重要的角色。 展开更多
关键词 甲基化酶 表观遗传学 糖尿病肾病 碱基序列 基因沉默 基因突变 胰岛素抵抗 DNA 发病机制 启动子
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大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化 被引量:2
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作者 黄茸 耿则智 +2 位作者 陈代雄 王力飞 吴芹 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 1994年第2期194-197,共4页
作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器(小肠、肺、肝)MDA含量变化不显著,甚或有减少(心、肾);回输血后除肺外,其它脏器MDA含量均显著增加。心、肝、肾组织ATP及能荷回输血后仍低于对照组;SOD、CAT预处理后各脏器... 作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器(小肠、肺、肝)MDA含量变化不显著,甚或有减少(心、肾);回输血后除肺外,其它脏器MDA含量均显著增加。心、肝、肾组织ATP及能荷回输血后仍低于对照组;SOD、CAT预处理后各脏器MDA含量均显著减少,心、肝、行组织ATP、能荷显著升高。结果提示:失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加,能量代谢恢复亦发生障碍。SOD、CAT治疗可降低组织脂质过氧化反应,促进能量代谢的恢复。 展开更多
关键词 出血性 休克 过氧化脂质 腺苷酸
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