促红细胞生成素上调海马pCREB表达和改善脑缺血小鼠认知功能 被引量：8

1

作者 陈远寿 潘贵书 +3 位作者 秦伟 罗孝美 禹静 张弛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期722-726,共5页

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制... 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对小鼠脑缺血所致的认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:C57BL/6绿色荧光蛋白转基因小鼠随机分为假手术(sham)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和EPO治疗组;采用双侧颈总动脉阻断(2-VO)方法复制小鼠全脑缺血模型,跳台实验测试小鼠学习记忆能力,Nissl染色检测海马神经元存活情况,Western blotting检测磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平,激光共聚焦显微镜和Neurolucida软件分析检测海马CA1区神经元形态及树突棘的变化。结果:脑缺血导致小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡和树突棘丢失;EPO治疗能显著提高脑缺血小鼠的学习记忆能力,减少脑缺血所致的海马CA1区神经元死亡和树突棘的丢失,显著上调海马CA1区神经元pCREB蛋白的表达。结论:EPO可能通过上调pCREB的表达来保护神经元损伤、防止神经元树突棘的丢失,进而改善脑缺血小鼠的认知功能。 展开更多

关键词 脑缺血 红细胞生成素 CAMP反应元件结合蛋白质 树突棘 学习 记忆

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大鼠实验性急性胰腺炎时观察血浆和组织脂质过氧化物的变化 被引量：15

2

作者 范学良 李永渝 葛树培 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期430-433,共4页

为了探讨急性胰腺炎的发病机制,我们采用胆汁酸盐—胰蛋白酶混合液向胰导管内注射,复制出大鼠急性出血坏死性胰腺炎动物模型。实验结果:在发病后10h动物血浆脂质过氧化物(LPO)即见升高(从4.67上升到20.5nmol/ml),而同时血浆淀粉酶水平... 为了探讨急性胰腺炎的发病机制,我们采用胆汁酸盐—胰蛋白酶混合液向胰导管内注射,复制出大鼠急性出血坏死性胰腺炎动物模型。实验结果:在发病后10h动物血浆脂质过氧化物(LPO)即见升高(从4.67上升到20.5nmol/ml),而同时血浆淀粉酶水平已开始下降(从6577降到2629U);心肝、肾、肺组织LPO在术后10、20h也有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01)。作者认为:急性胰腺炎时,动物血浆、组织LPO的升高证实了自由基在此病理过程中起着重要作用;与传统用血清淀粉酶水平判断急性胰腺炎发生、发展方法相比较,血浆LPO更能反映出这一病变的发生、发展和全身器官组织受损的程度。 展开更多

关键词 胰腺炎 过氧化脂质 血浆 组织

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静脉留置针动脉插管与传统动脉插管实验方法的比较 被引量：5

3

作者 魏玉 王曜晖 +1 位作者 刘佳云 李丽娟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期2457-2458,共2页

目的比较并评价2种动脉插管实验方法的应用及效果。方法采用传统组和改进组(静脉留置针)分别对大鼠动脉插管所用时间和插管成功率,以及对动脉血压的影响进行比较。结果传统组插管时间为(2.35±0.75)min,改进组时间为(0.68±0.21... 目的比较并评价2种动脉插管实验方法的应用及效果。方法采用传统组和改进组(静脉留置针)分别对大鼠动脉插管所用时间和插管成功率,以及对动脉血压的影响进行比较。结果传统组插管时间为(2.35±0.75)min,改进组时间为(0.68±0.21)min,改进组的插管时间明显少于传统组(P<0.05)。传统组插管成功率为70%,改进组插管成功率为100%,改进组插管明显高于传统组(P<0.05)。传统组监测血压为(93.26±5.89)mmHg,改进组监测血压为(95.36±8.41)mmHg,二者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在大鼠直接测定的血压实验研究中,采用改进组明显优于传统组。 展开更多

关键词 动脉插管 血压 24G静脉留置针 大鼠

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还原型谷胱甘肽对脑缺血大鼠海马神经元泛素蛋白结合物表达的影响 被引量：3

4

作者 陈远寿 刘华庆 +2 位作者 潘贵书 王宇晶 秦伟 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1205-1207,1211,共4页

目的探讨游离锌(Zn2+)和泛素蛋白结合物在大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马神经元内的变化,以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预的影响。方法取雄性SD大鼠90只,随机均分为假手术对照(sham)组,脑缺血/再灌注(I/R)组,还原型谷胱甘肽+脑缺血/再灌注处... 目的探讨游离锌(Zn2+)和泛素蛋白结合物在大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马神经元内的变化,以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预的影响。方法取雄性SD大鼠90只,随机均分为假手术对照(sham)组,脑缺血/再灌注(I/R)组,还原型谷胱甘肽+脑缺血/再灌注处理(GSH)组。I/R组按Pulsinelli的四血管阻塞法建立大鼠前脑缺血/再灌注模型,Sham组大鼠进行相同的手术处理,但不进行四血管阻塞。GSH组大鼠于造模前30min给予GSH(1.2g/kg)腹腔注射,sham组和I/R组在相同时刻注射等量生理盐水。分别在脑缺血/再灌注后6、24、72h三个时间点从各组取大鼠,断头取脑,取海马CA1区进行相应处理后用于后续检测。应用Fluoro-JadeB染色法检测神经元变性死亡的数目,TSQ荧光染色检测神经元内Zn2+变化,Westernblotting检测海马神经元内泛素蛋白结合物的表达变化。结果脑缺血/再灌注后6、24h时点,各组大鼠海马CA1区神经元均未见Fluoro-JadeB荧光染色阳性细胞;72h时点,sham组仍未见阳性细胞,GSH组阳性细胞数目(48.6±10.8个/0.2mm2)明显少于I/R组(96.7±13.3个/0.2mm2,P<0.01)。脑缺血/再灌注后72h时点,与sham组比较,I/R组大鼠CA1区细胞内游离Zn2+聚集增加,GSH组神经元游离Zn2+聚集较I/R组有所减少。脑缺血/再灌注后6h时点,I/R组海马CA1区神经元泛素蛋白结合物的表达(10.25±1.23)较sham组(3.68±0.46)和GSH组(7.20±0.97)明显增多(P<0.01),后两组比较有统计学差异(P<0.01)。结论 GSH可通过螯合神经元内游离Zn2+和降低泛素蛋白结合物聚集对大鼠脑缺血/再灌注损伤发挥保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 谷胱甘肽 锌 泛素蛋白结合物

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异钩藤碱对阿尔茨海默病及其他中枢神经系统疾病的药理作用研究进展 被引量：16

5

作者 罗小金 王春梅 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第10期1112-1115,共4页

异钩藤碱(Isorhynchophylline,IRN)是从茜草科中药钩藤抽取提的具有较强药理活性的羟吲哚生物碱。除已被临床应用于治疗心血管疾病外,近年来研究发现,其对中枢神经系统具有广泛的药理学作用。文中就IRN通过改善认知和记忆功能损伤、拮... 异钩藤碱(Isorhynchophylline,IRN)是从茜草科中药钩藤抽取提的具有较强药理活性的羟吲哚生物碱。除已被临床应用于治疗心血管疾病外,近年来研究发现,其对中枢神经系统具有广泛的药理学作用。文中就IRN通过改善认知和记忆功能损伤、拮抗β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)诱导的神经毒性、抑制Tau蛋白过度磷酸化和减少胶质细胞释放炎性因子等途径,对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)及其他中枢神经系统提供神经功能保护的药理作用机制作一综述。 展开更多

关键词 异钩藤碱 阿尔茨海默病 中枢神经系统 药理作用

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急性胰腺炎大鼠腹水白细胞cPKC-α水平的变化及汉防己甲素等的影响 被引量：5

6

作者 李丽娟 李永渝 +1 位作者 张红 黄平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2063-2066,共4页

目的 :观察急性胰腺炎 (AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C -α(cPKC -α)的水平变化及汉防己甲素 (Tet)等药物的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :取 5 6只SD大鼠随机分为 4组 :假手术组 (SO +NS组 ) ,AP对照组 (AP +NS组 ) ,AP +阿司... 目的 :观察急性胰腺炎 (AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C -α(cPKC -α)的水平变化及汉防己甲素 (Tet)等药物的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :取 5 6只SD大鼠随机分为 4组 :假手术组 (SO +NS组 ) ,AP对照组 (AP +NS组 ) ,AP +阿司匹林 (ASP)组 ,AP +Tet组 ,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型 ,模型制成后 10min ,AP +Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg·BW) ;AP +ASP组经食管灌入ASP混悬液 (12 5mg/kg·BW )。各组动物在相应处理后1h、5h ,提取腹水白细胞 ,制备白细胞裂解液 ,用免疫印迹 (Westernblot)和化学发光法检测其cPKC -α水平 ;同时分别取动物血浆测定淀粉酶 (AMY)活性 ;取 5h大鼠胰腺组织作病理检查。结果 :ASP和Tet组胰腺病理损伤轻于AP +NS组 ,血浆AMY活性低于AP +NS组 ,腹水白细胞cPKC -α水平高于AP +NS组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :ASP、Tet可增加AP大鼠腹水白细胞cPKC -α的水平 ;ASP。 展开更多

关键词 胰腺炎 蛋白激酶C 阿司匹林 汉防己甲素 大鼠

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胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响 被引量：5

7

作者 李永渝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期91-94,共4页

本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃观察胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响。结果显示：（１）在体实验部分：用１０ｍｌＮＳ扩张鼠胃，血浆胃泌素水平明显升高（Ｐ＜０．０１）．生长抑素变化不显著；切断双侧颈迷走神经，血... 本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃观察胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响。结果显示：（１）在体实验部分：用１０ｍｌＮＳ扩张鼠胃，血浆胃泌素水平明显升高（Ｐ＜０．０１）．生长抑素变化不显著；切断双侧颈迷走神经，血浆胃泌素水平降低而生长抑素水平升高（Ｐ＜０．０１）。（２）离体实验部分：胃扩张使胃泌素分泌减少、生长抑素分泌增加（Ｐ＜０．０５）；阿托品、河豚毒分别阻断此效应的３０％或５０％，而血管活性肠肽拮抗剂对其无明显影响。表明在整体情况下，胃扩张引起胃泌素分泌增加，生长抑素分泌抑制是通过迷走依赖的途径，这一作用掩盖了胃局部调节系统的效应；胆碱能及非胆碱能机制均参与此反应的调节。 展开更多

关键词 胃扩张 胃泌素 生长抑素

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离体大鼠胃扩张时胃泌素生长抑素分泌的变化及机制探讨 被引量：1

8

作者 李永渝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期742-745,共4页

目的：探讨胃扩张时胃泌素、生长抑素分泌的变化以及胃内神经、体液调节机制在其中的可能作用。方法：用带血管灌流的离体大鼠胃，从胃腔灌注生理盐水造成胃扩张模型，经血管注入神经递质或相应拮抗剂等，观察上述指标变化。结果：胃扩... 目的：探讨胃扩张时胃泌素、生长抑素分泌的变化以及胃内神经、体液调节机制在其中的可能作用。方法：用带血管灌流的离体大鼠胃，从胃腔灌注生理盐水造成胃扩张模型，经血管注入神经递质或相应拮抗剂等，观察上述指标变化。结果：胃扩张引起容量依赖性的胃泌素分泌减少及生长抑素分泌增加（ Ｐ＜ ０－０５ ，Ｐ＜ ０－０１） ；从胃动脉注入河豚毒（１０６ ｍｏｌＬ） 或阿托品（１０７ ｍｏｌＬ） ，上述效应分别被阻断５０ ％ 和４０ ％ 左右；注入生长抑素拮抗剂ｃｙｃｏｌ［７ － ａｍｉｎｏｈｅｐｔａｎｏｙｌ－ Ｐｈｅ － Ｄ－ Ｔｒｐ － Ｌｙｓ － Ｔｈｒ（Ｂｚｌ）］（１０６ ｍｏｌＬ） ，胃泌素分泌受抑制现象被阻断６０ ％ ，同时注入阿托品，抑制现象几乎完全被消除。结论：离体大鼠胃扩张抑制胃泌素分泌主要通过胃内胆碱能神经及生长抑素的作用； 展开更多

关键词 胃扩张 胃泌素 生长抑素 分泌 大鼠

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辛二酰苯胺异羟肟酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶改善小鼠心肌肥厚的研究

9

作者 彭昌 李硕 +2 位作者 罗孝美 谢新星 肖明晨 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期803-807,共5页

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)改善小鼠心肌肥厚的作用,为防治心肌肥厚提供新思路。方法:选取60只昆明小鼠,随机分为正常组、假手术组、心肌肥厚组、心肌肥厚+SAHA组,通过部分结扎小鼠胸主动脉建立心... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)改善小鼠心肌肥厚的作用,为防治心肌肥厚提供新思路。方法:选取60只昆明小鼠,随机分为正常组、假手术组、心肌肥厚组、心肌肥厚+SAHA组,通过部分结扎小鼠胸主动脉建立心肌肥厚模型,最终每组纳入6只。采用苏木素伊红(HE)染色观察小鼠心肌细胞,超声心动图检测小鼠心功能,比色法检测HDAC活性,小鼠心肌组织中HDAC亚型HDAC5和β-肌球蛋白重链(β-MHC)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平分别运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测。结果:HE染色结果表明心肌肥厚组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、细胞核深染。心肌肥厚组小鼠左心室舒张末期直径、左心室舒张末期容积均显著低于假手术组(P<0.05),而室间隔明显较假手术组增厚(P<0.05)。心肌肥厚组小鼠HDACs活性显著高于假手术组(P<0.05);心肌肥厚组HDAC5和β-MHC的mRNA及蛋白表达水平均显著高于假手术组(P<0.05)。SAHA能够显著降低HDAC5表达水平,显著下调心脏肥厚相关基因β-MHC的表达并改善小鼠心功能和心肌肥厚(P均<0.05)。结论:HDAC参与了心肌肥厚的发生,HDAC抑制剂SAHA通过抑制HDAC5的表达从而改善小鼠心肌肥厚。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶1 心脏扩大 治疗结果

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脑啡肽神经纤维在猫颞下颌关节内的分布——免疫组织化学PAP法

10

作者 刘静 徐樱华 +2 位作者 李云庆 邢飞跃 范学斌 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期290-293,I014,共4页

应用免疫组织化学ＰＡＰ法对亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）神经纤维在猫颞下颌关节（ＴＭＪ）内的分布作了研究。结果表明：ＴＭＪ囊及关节盘前后附着内均见Ｌ－ＥＮＫ阳性纤维分布，并以细枝丛状分布多见；关节囊滑膜下层的阳性纤维分... 应用免疫组织化学ＰＡＰ法对亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）神经纤维在猫颞下颌关节（ＴＭＪ）内的分布作了研究。结果表明：ＴＭＪ囊及关节盘前后附着内均见Ｌ－ＥＮＫ阳性纤维分布，并以细枝丛状分布多见；关节囊滑膜下层的阳性纤维分布密度最高，并可见丛状结构突向滑膜层；关节囊外侧壁及关节盘前后附着内的阳性纤维分布密度相似，关节盘中部未见阳性纤维分布。 展开更多

关键词 亮氨酸脑啡肽 神经纤维 颞下颌关节 PAP法

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表观遗传修饰甲基化改变在糖尿病发病中的作用 被引量：4

11

作者 侯拉梅 刘敏 +1 位作者 段畅 李丽娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期1707-1709,共3页

糖尿病（diabetes,DM）是一种以代谢紊乱为特征的慢性消耗性疾病,其具体的发病机制涉及多种基因参与,迄今为止仍不明了。传统的DM机制认为,遗传和基因突变导致了DM的发生。但是近年来众多的研究证实,基因与环境之间的相互作用（即表观... 糖尿病（diabetes,DM）是一种以代谢紊乱为特征的慢性消耗性疾病,其具体的发病机制涉及多种基因参与,迄今为止仍不明了。传统的DM机制认为,遗传和基因突变导致了DM的发生。但是近年来众多的研究证实,基因与环境之间的相互作用（即表观遗传学）在DM的发病过程中扮演着极其重要的角色。 展开更多

关键词 甲基化酶 表观遗传学 糖尿病肾病 碱基序列 基因沉默 基因突变 胰岛素抵抗 DNA 发病机制 启动子

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20-羟二十烷四烯酸合成酶抑制剂HET0016与AngⅡ诱导心肌肥大的关系 被引量：3

12

作者 贾蝉忆 毛凌 +2 位作者 郭立荣 陈远寿 韩勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期1052-1056,共5页

目的探究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响及机制。方法结晶紫染色检测细胞表面积;qRT-PCR检测心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达;DHE和MitoSOX法检测超氧化物(ROS)生成;细胞色素C还原法检测NADPH氧... 目的探究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的影响及机制。方法结晶紫染色检测细胞表面积;qRT-PCR检测心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达;DHE和MitoSOX法检测超氧化物(ROS)生成;细胞色素C还原法检测NADPH氧化酶活性;JC-1探针检测线粒体膜电位;Western blot和ELISA法检测CYP4A表达及20-HETE生成。结果 AngⅡ显著增加H9c2心肌细胞表面积,上调ANP和BNP的mRNA表达。AngⅡ诱导NADPH氧化酶活性增高及ROS生成,导致线粒体膜电位下降,HET0016可阻断AngⅡ如上作用。AngⅡ可促进CYP4A表达以及20-HETE生成。结论 20-HETE激活NADPH氧化酶引起ROS生成,诱导心肌线粒体功能紊乱,参与AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多

关键词 20-羟二十烷四烯酸 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 线粒体功能紊乱

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CaMKII介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡作用机制研究 被引量：4

13

作者 贺滟 贾蝉忆 +3 位作者 韩楚依 侯宏保 陈远寿 韩勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期521-526,共6页

目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)。应用Western Blo... 目的研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]i)。应用Western Blot检测Ry R2、SERCA2a、Ca MKII及其磷酸化蛋白表达。结果20-HETE可明显降低心肌细胞活性、诱导细胞凋亡,而加入Ca MKII抑制剂KN-93可阻断20-HETE的作用;20-HETE可显著增加心肌细胞内[Ca^(2+)]i,上调Ry R2蛋白表达,并下调SERCA2a蛋白表达,这些作用可被KN-93所阻断;20-HETE促进了心肌细胞Ca MKII蛋白以及磷酸化Ca MKII表达,具有激活Ca MKII信号通路作用。结论20-HETE通过激活Ca MKII信号通路引起肌浆网Ca^(2+)转运蛋白Ry R2和SERCA2a功能改变,导致细胞钙超载,诱导心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 20-羟二十烷四烯酸 CAMKII 细胞凋亡 钙超载

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大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化 被引量：2

14

作者 黄茸 耿则智 +2 位作者 陈代雄 王力飞 吴芹 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 1994年第2期194-197,共4页

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器... 作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、行组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，促进能量代谢的恢复。 展开更多

关键词 出血性 休克 过氧化脂质 腺苷酸

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海洛因作用不同时程诱导大鼠CPP及海洛因依赖大鼠VTA区CREB磷酸化研究

15

作者 牛晨 陈远寿 潘贵书 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期329-332,共4页

目的:观察不同时程注射海洛因对诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)行为的影响及其海洛因依赖后大鼠VTA区CREB磷酸化的研究。方法:雄性SD大鼠32只(体重180～220 g),随机分为四组:海洛因依赖8 d组及其对照组,海洛... 目的:观察不同时程注射海洛因对诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)行为的影响及其海洛因依赖后大鼠VTA区CREB磷酸化的研究。方法:雄性SD大鼠32只(体重180～220 g),随机分为四组:海洛因依赖8 d组及其对照组,海洛因依赖10 d组及其对照组,每组8只。海洛因依赖组连续腹膜腔注射海洛因每日10 mg/kg,8 d和10 d,对照组注射等量的生理盐水,于训练结束的次日进行CPP检测。模型建立成功后,8 d组大鼠采用Western blot检测VTA区CREB磷酸化的表达。结果:(1)与相应的对照组比较,每日10mg/kg海洛因8、10 d组在伴药箱停留时间均明显延长(P<0.05),而两组大鼠在伴药箱停留时间比较差异无统计学意义。但8 d组更为省药、省时且大鼠无死亡。(2)与对照组比较,海洛因依赖8 d组大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多(P<0.05)。结论:(1)两种时程均可成功建立大鼠CPP模型,但每日10 mg/kg海洛因8 d组建立的模型更为合适。(2)慢性海洛因给药大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多。 展开更多

关键词 条件位置偏爱模型 海洛因 CREB磷酸化 大鼠

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