氯通道阻断剂对NO诱导离体大鼠海马神经元凋亡的保护作用 被引量：12

1

作者 常全忠 张淑玲 +1 位作者 尹金宝 蔡仕宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1197-1200,共4页

目的观察氯通道阻断剂SITS和DIDS对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、NO处理组、NO处理后使用氯通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观... 目的观察氯通道阻断剂SITS和DIDS对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、NO处理组、NO处理后使用氯通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观察凋亡细胞数和MTT实验定量检测神经元的存活率,Western blot分析凋亡信号分子Caspase-3的变化。结果SITS和DIDS呈剂量依赖性地抑制NO诱导的神经元损伤,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活,提高神经元的存活率。结论氯通道阻断剂对NO诱导的大鼠海马神经元凋亡有一定的保护作用。 展开更多

关键词 氯通道阻断剂 NO 海马神经元 大鼠 凋亡 CASPASE-3

在线阅读 下载PDF 职称材料

2型糖尿病大鼠近球小管Na^+,K^+-ATPase活性变化 被引量：21

2

作者 刘红 罗蕾 高原 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第20期2062-2064,共3页

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;... 目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)近球小管(proximaltubule,PT)的Na^+,K^+-ATPase活性变化。方法首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like sub-stance,EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na^+,K^+-ATPase活性。结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P<0.05,P<0.01);胰岛素水平不低,PT的Na^+,K^+-ATPase活性均显著升高(P<0.01);血清EDLS水平显著下降(P<0.01)。大鼠血清EDLS水平与PT的Na^+,K^+-AT-Pase活性呈显著负相关(r=-0.900,P<0.01)。结论T2DM大鼠PT的Na^+,K^+-ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 近球小管 Na^+ K^+-ATPase 内源性洋地黄样物质 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

灯盏花素在大鼠糖尿病早期对近球小管钠钾ATP酶活性的影响 被引量：13

3

作者 沈东波 高原 杜飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期917-920,共4页

目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔... 目的观察灯盏花素(Bre)在大鼠糖尿病早期对近球小管(PT)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响以及对肾脏的保护作用。方法实验分为模型组(DM组)、灯盏花素治疗组(Bre组)和正常对照组(NC组)。前两组以链脲佐菌素(STZ,65mg·kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。Bre组在模型建立成功后连续4wk予腹腔注射灯盏花素20mg·kg-1.d-1,NC组和DM组则在相同的时间腹腔注射同体积的生理盐水。4wk后动物在麻醉下行双侧输尿管插管,收集尿样并行心脏穿刺取血;对一侧肾动脉进行灌注后,取肾皮质组织孵育,在显微镜下手工分离单根PT,用液闪法检测其Na+,K+-ATPase活性。检测血糖及血、尿的肌酐水平,放免法测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平。结果NC组PT的Na+,K+-ATPase活性为(959.11±117.35)pmolPi·mm-1·h-1,DM组则明显增高达(1893.53±383.90)pmolPi·mm-1·h-1(P<0.01),Bre组为(1262.09±125.14)pmol Pi·mm-1·h-1,虽然高于NC组(P<0.05),但却明显低于DM组(P<0.05)。DM组的血清EDLS水平明显低于NC组(P<0.01),Bre组的血清EDLS水平虽然也低于NC组(P<0.05),但却高于DM组(P<0.01)。分别与NC组和DM组比较,Bre组的血糖水平明显高于NC组,而与DM组差异无显著性,除此之外,其尿量、尿β2-MG、尿白蛋白排泄率(UAER)和肌酐清除率(Ccr)都与DM组有相同性质的变化,但变化幅度都小于DM组(P<0.05)。结论Bre在大鼠糖尿病早期对肾小管Na+,K+-ATPase活性增强有限制作用,此作用的机制可能与Bre在此期间限制了EDLS释放减少的程度有关;在相同的实验条件下,Bre对大鼠糖尿病早期肾脏具有保护作用。 展开更多

关键词 灯盏花素 糖尿病 近球小管 钠钾ATP酶 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

电压依赖性氯通道在3-吗啉斯德酮亚胺诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用 被引量：7

4

作者 常全忠 张淑玲 尹金宝 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期8-12,共5页

目的探讨氯通道与缺血性脑损伤的关系。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,分为4组:正常对照组、3-吗啉斯德酮亚胺(SIN-1)处理组(SIN-11.0mmol.L-1作用18h)、SIN-1+4-4-二异硫氰茋-2,2′-二磺酸组(DIDS,0.1mmol.L-1作用18h)及SIN-1+4-... 目的探讨氯通道与缺血性脑损伤的关系。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,分为4组:正常对照组、3-吗啉斯德酮亚胺(SIN-1)处理组(SIN-11.0mmol.L-1作用18h)、SIN-1+4-4-二异硫氰茋-2,2′-二磺酸组(DIDS,0.1mmol.L-1作用18h)及SIN-1+4-乙酰氨基-4′-异氰酸茋-2,2′-二磺酸组(SITS,0.5mmo.lL-1作用18h)。DNA荧光染色观察神经元形态及检测凋亡数目的变化;免疫荧光染色观察神经元两种电压门控氯通道(ClC-2/ClC-3)的表达;全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果Hoechst33258染色显示,正常对照组、SIN-1处理组、SIN-1+SITS组和SIN-1+DIDS组神经元凋亡百分数分别是:(18.61±0.59)%,(50.43±0.56)%,(23.37±0.52)%和(23.37±0.84)%;两种氯通道ClC-2/ClC-3在正常神经元上存在;SIN-1处理后的神经元氯通道电流较正常增加55%～56%;氯通道阻断剂SITS和DIDS分别能抑制氯通道电流的30%～40%和50%～60%。结论电压依赖性氯通道可能参与了SIN-1诱导的神经元凋亡,氯通道可能参与缺血性脑损伤过程。 展开更多

关键词 氯通道 神经元 脑缺血 海马 膜片钳技术 全细胞

在线阅读 下载PDF 职称材料

灯盏花素对高糖环境近端小管上皮细胞钠钾ATP酶活性的影响 被引量：5

5

作者 杜飞 高原 +1 位作者 姚君 王兴红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第23期2242-2243,共2页

目的观察灯盏花素(breviscapine,Bre)对高糖环境原代培养的近端小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTEC)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响。方法手工微分离法原代培养PTEC,MTT法检测不同浓度的灯盏花素作用72h对PTEC增... 目的观察灯盏花素(breviscapine,Bre)对高糖环境原代培养的近端小管上皮细胞(proximal tubule epithelial cells,PTEC)钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响。方法手工微分离法原代培养PTEC,MTT法检测不同浓度的灯盏花素作用72h对PTEC增殖的影响,以确定合适的灯盏花素实验浓度。将细胞分为5组:正常对照组(NC组)、高糖组(HG组)、小剂量灯盏花素组、中剂量灯盏花素组、大剂量灯盏花素组,每组设6个复孔,作用72h。液闪法测定PTEC钠钾ATP酶活性。结果HG组PTEC钠钾ATP酶活性显著高于NC组(P<0.01),小剂量组与HG组比较无统计学意义,中剂量组与HG组比较明显降低(P<0.05),大剂量组显著降低(P<0.01)。结论高糖环境下PTEC的钠钾ATP酶活性明显升高;灯盏花素对高糖环境原代PTEC钠钾ATP酶活性的升高有明显的抑制作用;其对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的防治作用可能部分通过抑制PTEC钠钾ATP酶活性实现。 展开更多

关键词 灯盏花素 糖尿病肾病 近端小管上皮细胞 钠钾ATP酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病发病机制中的作用 被引量：31

6

作者 万章 王春梅 《医学研究生学报》 CAS 2010年第5期539-542,共4页

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的老年痴呆病,神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是AD患者脑内主要的病理特征之一,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白。tau蛋白过度磷酸化被认为是AD发病的重要因素,能产生细... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的老年痴呆病,神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是AD患者脑内主要的病理特征之一,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白。tau蛋白过度磷酸化被认为是AD发病的重要因素,能产生细胞毒性并介导神经元凋亡,但其如何影响NFT形成并引起毒性的具体机制尚不清楚。文中综述了tau蛋白过度磷酸化的分子机制,及其在AD中的影响和针对tau蛋白进一步研究的突出问题。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 神经纤维缠结 TAU蛋白 过度磷酸化 细胞毒性

在线阅读 下载PDF 职称材料

氯通道电流在离体大鼠海马缺血缺氧性神经元凋亡中的变化及SITS的拮抗作用 被引量：4

7

作者 钟志超 范洪领 +3 位作者 尹金宝 郑原印 许黎娟 常全忠 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第3期367-369,共3页

目的:观察氯通道电流在NO诱导大鼠海马神经元损伤中的变化。方法:离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、SIN-1处理组和SIN-1处理后加氯通道阻断剂SITS组,观察细胞凋亡情况,全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果:3... 目的:观察氯通道电流在NO诱导大鼠海马神经元损伤中的变化。方法:离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、SIN-1处理组和SIN-1处理后加氯通道阻断剂SITS组,观察细胞凋亡情况,全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果:3组神经元凋亡率比较,差异有统计学意义(F=3.120,P=0.006)。NO处理后的神经元氯通道电流增加;SITS能部分抑制神经元损伤后氯通道电流的增加。结论:氯通道可能参与了NO诱导的离体海马神经元损伤。 展开更多

关键词 氯通道 NO 脑缺血 海马 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响 被引量：3

8

作者 李曦 尹金宝 +5 位作者 钟志超 范洪领 许黎娟 郑原印 蔡仕宁 常全忠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1549-1552,共4页

目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、S... 目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。 展开更多

关键词 4 4'-二异硫氰基芪-2 2'-二磺酸(DIDS) 一氧化氮多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1) 凋亡诱导因子(AIF) 凋亡 氯通道

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿尔茨海默病中的氧化应激及抗氧化治疗 被引量：9

9

作者 刘芳 王春梅 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期406-409,共4页

氧化损伤是阿尔茨海默病(AD)的一个重要特征,故"氧化应激假说"提出AD中氧化应激产生较早,可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前,导致细胞和组织损伤,促进疾病进展.氧化应激中... 氧化损伤是阿尔茨海默病(AD)的一个重要特征,故"氧化应激假说"提出AD中氧化应激产生较早,可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前,导致细胞和组织损伤,促进疾病进展.氧化应激中增高的氧化损伤标记水平、抗氧化系统中特定活性的改变、线粒体功能失调及与tau蛋白磷酸化及聚集,β淀粉样蛋白斑块之间联系紧密.本综述探讨AD中的氧化应激假说,抗氧化治疗AD中的可行性及展望. 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 轻度认知功能障碍 氧化应激 抗氧化剂 抗氧化治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

氯通道阻断剂DIDS对过氧化氢诱导PC12细胞凋亡的影响 被引量：3

10

作者 任京力 林玲 +4 位作者 王雁梅 王福青 李超彦 蔡智慧 常全忠 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第1期17-19,共3页

目的:探讨氯通道阻断剂DIDS抗PC12细胞凋亡的作用机制。方法:取处于对数生长期的PC12细胞,随机分为对照组、模型组(用400 nmol/L H2O2诱导细胞凋亡)和DIDS组(H2O2+DIDS),培养12 h后,用MTT法测定各组细胞的存活率,Western blot法观察凋... 目的:探讨氯通道阻断剂DIDS抗PC12细胞凋亡的作用机制。方法:取处于对数生长期的PC12细胞,随机分为对照组、模型组(用400 nmol/L H2O2诱导细胞凋亡)和DIDS组(H2O2+DIDS),培养12 h后,用MTT法测定各组细胞的存活率,Western blot法观察凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:400 nmol/L H2O2可以明显诱导PC12细胞损伤,细胞存活率为(35.07±1.23)%;DIDS组细胞存活率明显高于模型组,且具有一定浓度依赖性(F=640.420,P<0.001)。与对照组比较,模型组细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,DIDS组Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:DIDS可能通过抑制Caspase-3依赖性凋亡信号通路发挥抗凋亡作用。 展开更多

关键词 DIDS PC12细胞 凋亡 CASPASE-3 BCL-2

在线阅读 下载PDF 职称材料

新生大鼠离体海马神经元原代培养方法及鉴定 被引量：9

11

作者 尹金宝 常全忠 韩宇东 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期613-616,共4页

目的:建立一种稳定的生后大鼠离体海马神经元的培养方法。方法:无菌环境下将出生24 h内SD大鼠断头取脑分离海马,经消化后差速贴壁,采用无血清培养基进行培养,倒置显微镜下观察不同时间段细胞生长形态变化:采用Hoechst33258与NeuN抗体双... 目的:建立一种稳定的生后大鼠离体海马神经元的培养方法。方法:无菌环境下将出生24 h内SD大鼠断头取脑分离海马,经消化后差速贴壁,采用无血清培养基进行培养,倒置显微镜下观察不同时间段细胞生长形态变化:采用Hoechst33258与NeuN抗体双染方法鉴定神经元。结果:采用差速贴壁后,使用无血清培养基培养的神经元生长良好,纯度较高,12 d时经鉴定神经元纯度可以达到92%以上。结论:差速离心法后可以采用无血清培养神经元,培养的神经元具有纯度高,结果稳定的优点,该方法为以后进行相关的研究奠定了基础。 展开更多

关键词 海马神经元 细胞培养 鉴定 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

侧脑室注射DIDS对缺血再灌注脑损伤大鼠神经元凋亡的拮抗作用 被引量：2

12

作者 任京力 吴琼 +2 位作者 王兴红 李超彦 常全忠 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第2期157-160,共4页

目的:观察侧脑室注射氯通道阻断剂DIDS对在体神经元凋亡的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、生理盐水组和DIDS组。除假手术组,余3组用线栓法建立大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型。模型制备成功后生理盐... 目的:观察侧脑室注射氯通道阻断剂DIDS对在体神经元凋亡的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、生理盐水组和DIDS组。除假手术组,余3组用线栓法建立大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型。模型制备成功后生理盐水组和DIDS组分别立即通过侧脑室注射生理盐水和有效剂量的DIDS。72 h后TTC染色观察脑梗死灶面积,用HE染色观察脑组织形态学的变化,Western blot法观察海马CA1区活性Caspase-3的表达。结果:假手术组无脑梗死灶出现,海马CA1区神经元排列较好,胞体饱满,折光性较好;余3组脑梗死灶面积差异有统计学意义(F=4.778,P=0.025);I/R组和生理盐水组有明显的梗死灶出现,海马CA1区神经元排列错乱,水肿,间隙增宽;与I/R组和生理盐水组相比,DIDS组脑梗死面积缩小(P<0.05),组织形态明显改善。4组海马CA1区活性Caspase-3表达差异有统计学意义(F=166.700,P<0.001);假手术组有少量活性Caspase-3表达;I/R组和生理盐水组活性Caspase-3表达下降(P<0.05);与I/R组和生理盐水组相比,DIDS组活性Caspase-3表达降低(P<0.05)。结论:DIDS对在体神经元的凋亡有拮抗作用,对大鼠缺血再灌注脑损伤有保护作用。 展开更多

关键词 DIDS 大鼠 缺血再灌注 侧脑室注射 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

沉默ClC-3氯通道基因对PC-12细胞凋亡的影响 被引量：2

13

作者 吴琼 张淑玲 +2 位作者 李曦 林玲 常全忠 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2016年第1期59-63,共5页

目的:观察氯离子通道蛋白3(ClC-3)基因沉默对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC-12凋亡的影响。方法:取处于对数生长期的PC-12细胞,随机分为4组:对照组(用正常培养基培养)、H_2O_2组(用300nmol/LH_2O_2诱导12h)、H_2O_2+空质粒组(细胞转染pGPU... 目的:观察氯离子通道蛋白3(ClC-3)基因沉默对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC-12凋亡的影响。方法:取处于对数生长期的PC-12细胞,随机分为4组:对照组(用正常培养基培养)、H_2O_2组(用300nmol/LH_2O_2诱导12h)、H_2O_2+空质粒组(细胞转染pGPU6/GFP24h后用H_2O_2诱导12h)、H_2O_2+siRNA组(细胞转染pGPU6/GFP-ClC-3-siRNA24h后用H_2O_2诱导12h)。通过CCK-8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblot法检测Caspase-3以及ClC-3蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测ClC-3mRNA的表达。结果:与对照组比较,H_2O_2组、H_2O_2+空质粒组和H_2O_2+siRNA组均表现为细胞存活率下降,细胞凋亡增加,ClC-3mRNA和Caspase-3、ClC-3蛋白表达增加(P<0.05);H_2O_2组和H_2O_2+空质粒组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);但与H_2O_2组、H_2O_2+空质粒组比较,H_2O_2+siRNA组细胞存活率较高,细胞凋亡率较低,ClC-3mRNA和Caspase-3、ClC-3蛋白表达较弱(P<0.05)。结论:ClC-3氯离子通道参与了H_2O_2诱导的PC-12细胞凋亡。 展开更多

关键词 SIRNA CLC-3 大鼠 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

ClC-3在SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用 被引量：4

14

作者 金小小 张淑玲 +4 位作者 徐黎娟 范洪领 钟志超 李曦 常全忠 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第3期315-318,共4页

目的:探讨ClC-3氯通道在NO供体SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:取离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,分为对照组、SIN-1组和SIN-1+DIDS组。对照组不作处理,SIN-1组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1作用18 h,SIN-1+DIDS组加入... 目的:探讨ClC-3氯通道在NO供体SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:取离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,分为对照组、SIN-1组和SIN-1+DIDS组。对照组不作处理,SIN-1组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1作用18 h,SIN-1+DIDS组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1和0.1 mmol/L DIDS作用18 h。采用细胞免疫荧光染色和免疫印迹技术检测各组ClC-3氯通道蛋白的表达,实时定量PCR技术检测各组ClC-3氯通道mRNA的表达。结果:各组Caspase-3和ClC-3氯通道表达的差异有统计学意义(蛋白:FCaspase-3=118.330,P<0.001;FClC-3氯通道=102.750,P<0.001;mRNA:FClC-3氯通道=32.955,P<0.001)。SIN-1诱导凋亡神经元ClC-3氯通道蛋白表达增强,氯通道阻断剂DIDS削弱ClC-3氯通道的表达。结论:ClC-3氯通道可能参与SIN-1诱导大鼠海马神经元的凋亡。 展开更多

关键词 ClC-3氯通道 3-吗啡斯得酮胺 海马神经元 细胞凋亡 4 4’-二异硫氰基芪-2 2'-二磺酸

在线阅读 下载PDF 职称材料

氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进展 被引量：49

15

作者 夏婷 张瑾 +3 位作者 姚佳慧 郑宇 宋佳 王敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1353-1356,共4页

酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reac... 酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤。该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述。 展开更多

关键词 酒精代谢 氧化应激 酒精性肝病 信号通路 发病机制 肝损伤

在线阅读 下载PDF 职称材料