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GGH基因多态性研究及一个新的错义突变T191G的发现 被引量：3
1
作者 张洪洪 岳丽杰 +3 位作者 袁秀丽 郑苗苗 胡椿艳 杨春兰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期185-188,共4页
目的:研究γ-谷氨酰水解酶基因(γ-glutamyl hydrolase,GGH)T16C单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)在急性白血病(acute leukemia,AL)患儿和正常儿童中的频率分布特征,并以期发现新的多态性位点。方法:应用DNA直接测... 目的:研究γ-谷氨酰水解酶基因(γ-glutamyl hydrolase,GGH)T16C单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)在急性白血病(acute leukemia,AL)患儿和正常儿童中的频率分布特征,并以期发现新的多态性位点。方法:应用DNA直接测序技术,对90例AL患儿和120例正常儿童的cDNAs进行GGH T16C基因型的筛查。结果:在GGH的第2外显子发现一新的错义突变T191G,导致第64位氨基酸由亮氨酸(Leu)被色氨酸(Trp)替代。首次鉴定了中国儿童GGH T16C多态性,其在AL患儿及正常儿童中的等位基因频率分别为20.0%和17.1%,两组间的等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05),表明与白血病的易感性无相关性。结论:首次确定了国内汉族儿童GGH T16C的等位基因频率,并发现一新的错义突变GGHT191G。 展开更多
关键词 γ-谷氨酰水解酶 单核苷酸多态性 急性白血病 儿童
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基因多态性对巯嘌呤类药物作用影响的研究进展 被引量：2
2
作者 谢偲 岳丽杰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第7期818-824,共7页
基因多态性是影响巯嘌呤类药物在体内代谢,最终造成药物疗效和毒性差异的主要原因。近年来研究发现,单一药物代谢酶或转运体的基因多态性与巯嘌呤类药物临床不良反应不完全相关,而多基因分析可能更好地解释患者对该药的不耐受原因。本... 基因多态性是影响巯嘌呤类药物在体内代谢,最终造成药物疗效和毒性差异的主要原因。近年来研究发现,单一药物代谢酶或转运体的基因多态性与巯嘌呤类药物临床不良反应不完全相关,而多基因分析可能更好地解释患者对该药的不耐受原因。本文介绍了多种与巯嘌呤类药物有关的酶基因多态性的研究情况,同时就其代谢特点及与该药敏感性的关系进行综述。 展开更多
关键词 巯嘌呤 基因多态性 药物代谢酶 药物转运体
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急性期川崎病γ干扰素组蛋白乙酰化改变及意义初探 被引量：3
3
作者 梅洁花 崔冬 +6 位作者 王勤 温鹏强 徐明国 唐根 刘琮 李成荣 王国兵 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2016年第6期410-415,共6页
目的探讨急性期川崎病（KD）患儿IFN-γ组蛋白乙酰化改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法以2015年2月至2016年6月深圳市儿童医院诊断并住院治疗的KD患儿为KD组,经IVIG治疗后为KD-IVIG组,KD组依冠状动脉有无损伤分为冠状动脉损伤（KD... 目的探讨急性期川崎病（KD）患儿IFN-γ组蛋白乙酰化改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法以2015年2月至2016年6月深圳市儿童医院诊断并住院治疗的KD患儿为KD组,经IVIG治疗后为KD-IVIG组,KD组依冠状动脉有无损伤分为冠状动脉损伤（KD-CAL＋）亚组和无冠状动脉损伤（KD-CAL-）亚组,于IVIG治疗前、后取血备检;同期体检的健康儿童为对照组。采用染色质免疫共沉淀法检测外周血CD4^＋T细胞IFN-γ组蛋白H3乙酰化水平及组蛋白乙酰化酶p300和去乙酰化酶HDAC1/2结合水平;流式细胞术检测外周血CD4^＋IFN-γ＋细胞（Th1）比例及IFN-γ、p STAT4、p STAT5和T-bet蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4^＋T细胞IFN-γ、IL-2Rα/β、IL-12Rβ1/2、IL-18Rα/β和ITLR4m RNA表达;ELISA检测外周血浆中IL-12、IL-2和IL-18浓度。结果 ①KD患儿38例（男20例）,年龄1-5.2岁;KD-CAL＋亚组16例,KD-CAL-亚组22例。对照组32例（男17例）,年龄1.2-4.9岁。KD组和对照组年龄、性别差异无统计学意义。②急性期KD患儿Th1细胞比例、IFN-γm RNA和蛋白表达及其组蛋白乙酰化水平显著高于对照组（P〈0.05）,且KDCAL＋亚组高于KD-CAL-亚组（P〈0.05）,经IVIG治疗后明显恢复（P〈0.05）。③急性期KD患儿CD4^＋T细胞IFN-γ组蛋白乙酰化酶p300结合水平显著增加（P〈0.05）,HDAC1/2结合水平明显降低（P〈0.05）,p300/HDAC1/2明显高于对照组且与IFN-γ组蛋白H3乙酰化水平呈正相关（r=0.52;P〈0.05）,经IVIG治疗后均有所恢复（P〈0.05）。其中KD-CAL＋亚组p300结合水平及p300/HDAC1/2比值均高于KD-CAL-亚组（P〈0.05）,而HDAC1/2结合水平则低于后者（P〈0.05）。④急性期KD患儿血浆IL-2、IL-12和IL-18浓度显著增高（P〈0.05）,CD4^＋T细胞表面受体IL-2Rα/β、IL-12Rβ1/2、IL-18Rα/β和TLR4及其下游信号分子p STAT5、p STAT4、T-bet和My D88表达明显上调（P〈0.05）,且KD-CAL＋亚组前述各项均高于KDCAL-亚组（P〈0.05）,经IVIG治疗后均有不同程度恢复（P〈0.05）。结论 IFN-γ组蛋白过度乙酰化可能是导致急性期KD患儿免疫功能紊乱的重要因素之一。 展开更多
关键词 川崎病 IFN-Γ 组蛋白乙酰化 TH1细胞 免疫
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