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沙库巴曲缬沙坦对缺氧心肌细胞线粒体动力系统和细胞凋亡的影响
被引量：
1
1
作者
沈建
张昕
+5 位作者
焦阳
宿永康
李影
周伯宁
沈明志
付振虹
《中华老年多器官疾病杂志》
2024年第3期217-222,共6页
目的验证沙库巴曲缬沙坦(S/V)能否通过调节线粒体动力系统改善缺氧大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)凋亡水平,发挥心脏保护作用。方法培养H9c2心肌细胞,建立糖氧剥夺模型(OGD),将细胞分为对照组、造模组、药物组。对照组正常培养心肌细胞,造模组...
目的验证沙库巴曲缬沙坦(S/V)能否通过调节线粒体动力系统改善缺氧大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)凋亡水平,发挥心脏保护作用。方法培养H9c2心肌细胞,建立糖氧剥夺模型(OGD),将细胞分为对照组、造模组、药物组。对照组正常培养心肌细胞,造模组采用OGD建模,药物组采用OGD建模后加用S/V 20μmol/L干预处理,每组重复5遍。采用流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS),JC-1检测线粒体膜电位,蛋白质免疫印迹法(WB)检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达情况。采用GraphPad Prism 8统计软件进行数据分析,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果H9c2心肌细胞建立OGD模型,经S/V处理后,光镜下心肌细胞形态学明显改善;流式细胞技术分析结果显示S/V明显降低细胞内ROS水平,抑制心肌细胞凋亡(P<0.05);荧光显微镜分析结果显示S/V明显改善线粒体膜电位水平(P<0.05);WB结果显示S/V可明显提升Mfn2、Mfn1、Bcl2蛋白表达水平,降低Drp1、Fis1、CytC、Bax及Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05)。结论S/V可能通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂调节线粒体稳态,减少ROS生成,减轻心肌细胞凋亡。
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关键词
心肌细胞
糖氧剥夺模型
沙库巴曲缬沙坦
线粒体损伤
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题名
沙库巴曲缬沙坦对缺氧心肌细胞线粒体动力系统和细胞凋亡的影响
被引量：
1
1
作者
沈建
张昕
焦阳
宿永康
李影
周伯宁
沈明志
付振虹
机构
解放军医学院
通州离职干部休养所门诊部
中国人民解放军总医院海南医院心血管内科
出处
《中华老年多器官疾病杂志》
2024年第3期217-222,共6页
基金
海南省重点研发项目(ZDYF2023SHFZ145)。
文摘
目的验证沙库巴曲缬沙坦(S/V)能否通过调节线粒体动力系统改善缺氧大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)凋亡水平,发挥心脏保护作用。方法培养H9c2心肌细胞,建立糖氧剥夺模型(OGD),将细胞分为对照组、造模组、药物组。对照组正常培养心肌细胞,造模组采用OGD建模,药物组采用OGD建模后加用S/V 20μmol/L干预处理,每组重复5遍。采用流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS),JC-1检测线粒体膜电位,蛋白质免疫印迹法(WB)检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、细胞色素C(CytC)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达情况。采用GraphPad Prism 8统计软件进行数据分析,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果H9c2心肌细胞建立OGD模型,经S/V处理后,光镜下心肌细胞形态学明显改善;流式细胞技术分析结果显示S/V明显降低细胞内ROS水平,抑制心肌细胞凋亡(P<0.05);荧光显微镜分析结果显示S/V明显改善线粒体膜电位水平(P<0.05);WB结果显示S/V可明显提升Mfn2、Mfn1、Bcl2蛋白表达水平,降低Drp1、Fis1、CytC、Bax及Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05)。结论S/V可能通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂调节线粒体稳态,减少ROS生成,减轻心肌细胞凋亡。
关键词
心肌细胞
糖氧剥夺模型
沙库巴曲缬沙坦
线粒体损伤
Keywords
cardiomyocytes
oxygen glucose deprivation model
Sacubitril valsartan
mitochondrial damage
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
沙库巴曲缬沙坦对缺氧心肌细胞线粒体动力系统和细胞凋亡的影响
沈建
张昕
焦阳
宿永康
李影
周伯宁
沈明志
付振虹
《中华老年多器官疾病杂志》
2024
1
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