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STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义 被引量：5
1
作者 李静 朴云峰 +2 位作者 蒋政 安鼎伟 金丽君 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期531-535,F0003,共6页
目的:探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法:应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。结果:肝癌... 目的:探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法:应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。结果:肝癌细胞株SMMC7721、Bel7402和HepG2中均有STAT3基因的高表达,3种肝癌细胞间表达量比较差异无显著性(P>0.05)。原发性肝癌组织和癌旁组织中均有STAT3的mRNA及蛋白水平的高表达,与正常肝组织比较差异有显著性(P<0.05),而肝癌组织与癌旁组织比较差异无显著性(P>0.05)。肝癌组织中VEGF、survivin和c-myc的mRNA表达上调,p53的mRNA表达下调。结论:STAT3的异常活化可能发生在癌变的早期,在肝癌的形成和发展中可能起重要的促进作用。 展开更多
关键词 肝肿瘤 STAT3 HEPG2 BEL7402 SMMC7721 基因表达
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survivin基因在人原发性肝癌组织中的表达及其意义 被引量：5
2
作者 李静 朴云峰 +3 位作者 蒋政 丁百静 祝尔健 王凯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期495-498,F0003,共5页
目的:探讨survivin基因在人原发性肝癌发生发展中的作用及可能的机制。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测15例原发性肝癌患者的肝癌组织、癌旁组织及肝正常组织survivin基因及相关基因c-myc、p53、STAT3和VEGF的mRNA表达水平,... 目的:探讨survivin基因在人原发性肝癌发生发展中的作用及可能的机制。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测15例原发性肝癌患者的肝癌组织、癌旁组织及肝正常组织survivin基因及相关基因c-myc、p53、STAT3和VEGF的mRNA表达水平,应用Western blotting法及免疫组织化学染色法检测上述组织中survivin基因的蛋白表达水平及其定位。结果:肝癌组织及癌旁组织中survivin基因mRNA的表达量均显著高于正常肝组织(P<0.01),肝癌组织中survivin基因mRNA的表达量明显高于癌旁组织(P<0.01),肝癌及癌旁组织中c-myc、STAT3、VEGF基因mRNA的表达量均显著高于正常肝组织(P<0.01),而p53基因mRNA的表达量显著低于正常肝组织(P<0.01)。肝癌组织及癌旁组织中survivin基因的蛋白表达水平均显著高于正常肝组织(P<0.01),且肝癌组织中survivin基因的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。结论:survivin基因的异常表达在肝癌的发生发展中起促进作用,可作为治疗的理想靶点。 展开更多
关键词 SURVIVIN 肝肿瘤
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RNA干涉下调survivin基因对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡作用 被引量：4
3
作者 李静 蒋政 +1 位作者 陈丽 孙海波 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期73-77,195,共6页
目的:探讨RNA干涉技术下调survivin基因表达对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡的作用,为肝癌的基因治疗提供有效靶点及技术。方法:构建pSU6-si-survivin重组质粒,转染人肝癌细胞株Bel7402,设空白组、阴性组和治疗组,采用MTT法检测肝癌细... 目的:探讨RNA干涉技术下调survivin基因表达对人肝癌细胞的生长抑制及促凋亡的作用,为肝癌的基因治疗提供有效靶点及技术。方法:构建pSU6-si-survivin重组质粒,转染人肝癌细胞株Bel7402,设空白组、阴性组和治疗组,采用MTT法检测肝癌细胞的增殖活性,RT-PCR检测survivin基因mRNA水平,Western blotting及免疫组化法检测survivin蛋白表达,流式细胞技术(FCM)及AO/EB染色观察细胞凋亡。结果:MTT法检测,治疗组24、48和72 h细胞生长抑制率(%)分别为21.43±1.67、39.07±3.80和59.72±7.05,与阴性组比较差异有显著性(P<0.01)。RT-PCR及Western blotting检测,治疗组细胞survivin基因在mRNA及蛋白水平上表达均下降,上述产物量与β-actin的比值与空白组和阴性组比较差异均有显著性(P<0.01)。FCM检测治疗组细胞阻滞于G0/G1期,凋亡率为(20.65±1.28)%,与空白组及阴性组比较差异有显著性(P<0.01)。AO/EB双染色治疗组细胞呈早中期凋亡。结论:重组质粒pSU6-si-survivin可抑制survivin基因在人肝癌细胞中的表达,抑制肝癌细胞生长,促进肝癌细胞凋亡;survivin基因可作为肝癌基因治疗的重要靶点。 展开更多
关键词 肝肿瘤 RNA干涉 细胞凋亡 SURVIVIN基因
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