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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制
1
作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
2
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制
3
作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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基于转录组学的电针治疗肌筋膜疼痛综合征模型大鼠的作用机制研究
4
作者 王列 李记泉 +11 位作者 马帅 于嘉祥 马俊杰 胡哲 李格格 陈怡然 王鹰 卞镝 马铁明 董宝强 于本性 王树东 《世界中医药》 北大核心 2024年第24期3775-3784,共10页
目的:探索电针治疗肌筋膜疼痛综合征(MPS)的疗效和作用机制。方法:分别设置空白组、模型组、电针组,采用钝性打击结合离心运动方式复制MPS大鼠模型,对电针组进行电针干预。取材前进行各组大鼠自发电活动频率、热缩足潜伏期检测;取材后... 目的:探索电针治疗肌筋膜疼痛综合征(MPS)的疗效和作用机制。方法:分别设置空白组、模型组、电针组,采用钝性打击结合离心运动方式复制MPS大鼠模型,对电针组进行电针干预。取材前进行各组大鼠自发电活动频率、热缩足潜伏期检测;取材后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肌肉组织病理形态;以各组大鼠的脊髓组织为研究对象进行转录组学测序;应用平行反应监视技术(PRM)对序列相似家族111成员A(FAM111A)、含锌指和BTB结构域的蛋白16(ZBTB16)、蛋白磷酸酶1调节因子亚基3G(PPP1R3G)、围脂滴蛋白4(PLIN4)、蛋白磷酸酶1调节亚基3C(PPP1R3C)共5个蛋白进行定量。结果:电针干预能减轻MPS造成的病理损伤,恢复骨骼肌组织形态,升高大鼠血清SOD、GSH-Px、CAT水平,降低MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。MPS模型大鼠87个基因的mRNA表达水平发生变化,涉及到了钙离子等信号通路。电针干预能升高FAM111A的表达水平,降低ZBTB16、PPP1R3G、PLIN4、PPP1R3C的表达水平。结论:电针干预MPS有效,电针治疗MPS的具体机制可能与抑制炎症反应、氧化应激和调控能量代谢有关,修复因MPS造成的病理损伤。 展开更多
关键词 肌筋膜疼痛综合征 电针 治疗 脊髓组织 转录组学 平行反应监视技术 炎症反应 氧化应激
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青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬
5
作者 韩易言 郑曲 +3 位作者 赵磊 宁志豪 董宝强 左韬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1898-1905,共8页
目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、... 目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 青葙苷Ⅰ 视神经损伤 视网膜神经节细胞 线粒体自噬
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深刺、浅刺承扶穴对坐骨神经卡压损伤大鼠坐骨神经功能与神经形态影响的对照研究 被引量：11
6
作者 刘丽莎 马铁明 +3 位作者 王淑娟 苏妆 刘玉丽 于本性 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第8期112-116,I0027,共6页
目的运用坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及形态学角度探讨在相同时间内,不同针刺深度刺承扶穴对坐骨神经损伤大鼠神经修复的作用机制。方法 48只SPF级SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组(C),模型组(M)... 目的运用坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及形态学角度探讨在相同时间内,不同针刺深度刺承扶穴对坐骨神经损伤大鼠神经修复的作用机制。方法 48只SPF级SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组(C),模型组(M),浅刺承扶组(T1组)、深刺承扶组(T2组),每组各12只。M组、T1组、T2组建立慢性神经卡压模型大鼠,于造模后的第28天检测坐骨神经功能指数检测(SFI)与坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)。结果坐骨神经功能指数治疗前无统计学意义,治疗后,T2组与T1组、M组比较差异有统计学意义,表明深刺承扶穴组在神经修复及再生方面,具有更好的治疗作用。坐骨神经运动神经传导速度检测提示,M组、C组比较,MNCV值降低,表明大鼠慢性卡压模型对神经电传导产生了影响,T1组、M组间比较差异无统计学意义,T2组与T1组间比较差异有统计学意义,可推测承扶穴深刺方法具有促进神经恢复的作用。小动物超生检测,模型组与针刺组在治疗第14天,硅胶管卡压位置的近、远端都出现水肿现象,但组间比较差异无统计学意义。超微结构观察发现,M组、T2组都有瓦勒变性(WD)形成。结论通过对大鼠坐骨神经功能指数、神经电传导检测的方法,来观测不同深度针刺承扶穴,对大鼠神经损害及恢复的差异性影响,发现深刺在改善神经功能指数改善方面有一定的治疗优势,但是从神经微观形态方面证据不足,有待于深入研究和探索。 展开更多
关键词 针刺 承扶穴 坐骨神经损伤 慢性神经卡压模型 SFI MNCV
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电针不同频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响 被引量：17
7
作者 李文新 陈怡然 +2 位作者 伊娜 白增华 马铁明 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2020年第8期75-78,I0021,I0022,共6页
目的观察不同的电针频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响;探究周围神经损伤后抑制神经元凋亡的最佳电针频率。方法将48只SD大鼠(雌雄各半)随机分为低频组、高频组、模型组、空白组。制作坐骨神经钳夹损伤模型,造模成功... 目的观察不同的电针频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响;探究周围神经损伤后抑制神经元凋亡的最佳电针频率。方法将48只SD大鼠(雌雄各半)随机分为低频组、高频组、模型组、空白组。制作坐骨神经钳夹损伤模型,造模成功第8天低频组和高频组均针刺"环跳"穴并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,20 min/次·d^-1,连续14 d。检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、HE染色观察坐骨神经形态学改变、Western Blot及免疫组织化学法测定Bcl-2、Bax及p53的表达。结果坐骨神经功能指数检测,低频组、高频组SFI较模型组升高(P<0.01),且低频组优于高频组(P<0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多,髓鞘及轴突发生裂解消失,低频组、高频组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,且低频组优于高频组。Western Blot和免疫组织化学检测,模型组、低频组、高频组中Bcl-2、Bax及p53的表达与空白组比较均有统计学意义;与模型组相比,低频组和高频组中Bcl-2显著升高,Bax、p53显著下降;并且低频组Bcl-2表达高于高频组(P<0.05),低频组Bax及p53的表达低于高频组(P<0.05)。结论电针有抑制或延缓神经细胞凋亡的作用;大鼠周围神经损伤后,2 Hz的治疗频率在抑制神经细胞凋亡的作用中优于100 Hz。 展开更多
关键词 电针 坐骨神经损伤 不同频率 环跳 Bcl-2 p53 BAX
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基于Piezo1/YAP/Caspase3轴探讨针刺保护膝骨性关节炎模型大鼠股四头肌细胞的机制研究
8
作者 郑曲 林星星 +4 位作者 张宇 关雪峰 韩易言 张昱 董宝强 《世界科学技术-中医药现代化》 2025年第8期2274-2283,共10页
目的 探讨基于Piezo1/YAP/Caspase3轴探讨针刺保护膝骨性关节炎模型大鼠股四头肌细胞的机制。方法 本研究选取40只SPF级Wistar大鼠,适应性饲养7天后进行分组,根据随机对照表分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,各10只。模型组、西药... 目的 探讨基于Piezo1/YAP/Caspase3轴探讨针刺保护膝骨性关节炎模型大鼠股四头肌细胞的机制。方法 本研究选取40只SPF级Wistar大鼠,适应性饲养7天后进行分组,根据随机对照表分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,各10只。模型组、西药组、针刺组采用改良Hulth方法构建膝关节骨性关节炎模型,假手术组仅切开关节腔后缝合。模型复制成功后,假手术组给予生理盐水灌胃,西药组给予塞来昔布溶液灌胃,针刺组针刺髌下、鹤顶次、血海次,各组每日干预1次,连续干预14天,治疗期间大鼠仍进行大鼠跑步机训练。干预结束后,苏木精-伊红染色法(HE)检测各种大鼠股四头肌组织、关节软骨形态变化;TUNEL法检测股四头肌肌细胞凋亡情况,免疫荧光法检测股四头肌细胞Piezo1、YAP、p-YAP蛋白表达,Western blot法检测股四头肌组织抗凋亡蛋白CTGF、AREG、Gli2、AFP表达,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax、cytc、Caspase3表达水平。结果 与模型组相比,西药组与针刺组大鼠大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重体重比值较高(P<0.05),与西药组比较,针刺组大鼠大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重体重比值较高(P<0.05);与模型组相比,西药组与针刺组大鼠股四头肌凋亡指数较低,且针刺组股四头肌凋亡指数较低(P<0.05);与模型组相比,西药组与针刺组股四头肌组织Piezo1、p-YAP蛋白表达较高,YAP蛋白表达较低,CTGF、AREG、Gli2、AFP蛋白表达较高,Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达较高,Bax、cytc、Caspase3蛋白表达较低(P<0.05);与西药组相比,针刺组股四头肌组织Piezo1、p-YAP蛋白表达较高,YAP蛋白表达较低,CTGF、AREG、Gli2、AFP蛋白表达较高,Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达较高,Bax、cytc、Caspase3蛋白表达较低(P<0.05)。结论 针刺通过增加膝骨性关节炎模型大鼠股四头肌Piezo1蛋白表达,促进YAP的磷酸化入核,进而促进增殖、抗凋亡蛋白CTGF、AREG、Gli2与AFP蛋白的表达,抑制Caspase3依赖性线粒体凋亡,从而保护肌细胞。 展开更多
关键词 针刺 Piezo1 膝骨性关节炎 动物模型 股四头肌 关节软骨
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