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鸡屎藤苷酸诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭 被引量：6
1
作者 郭强 李井野 +1 位作者 王威 兆勇 《世界中医药》 CAS 2022年第4期483-488,共6页
目的:初步探索鸡屎藤苷酸(PA)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭的可能机制。方法:选取SGC-7901胃癌细胞为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用流式细胞术检测0、20、40、80μg/mL的PA处理后SGC... 目的:初步探索鸡屎藤苷酸(PA)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭的可能机制。方法:选取SGC-7901胃癌细胞为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用流式细胞术检测0、20、40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率以及线粒体膜电位变化情况,BrdU法和Transwell小室实验SGC-7901胃癌细胞的增殖活性以及侵袭能力,qRT-PCR检测抑癌基因P53、P21的mRNA相对表达水平,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-Myc和转移相关蛋白VEGF、波形蛋白表达水平。结果:CCK-8梯度浓度试验发现PA浓度从40μg/mL开始对SGC-7901胃癌细胞活性产生了明显抑制作用(P<0.05),后续以20、40、80μg/mL为试验浓度;与0μg/mL的PA处理比较,40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平以及P53、P21相对表达量升高,线粒体膜电位、细胞增殖活性、侵袭率、c-Myc、VEGF、波形蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:PA可能通过降低线粒体膜电位促进线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,促进抗癌基因表达抑制细胞的恶性增殖,并抑制上皮间质转化降低侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 SGC-7901胃癌细胞 鸡屎藤苷酸 恶性增殖 侵袭 转移 凋亡 线粒体膜电位
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