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微管的差异性重塑引起运动性心肌损伤的机制研究 被引量：2
1
作者 朱英伟 张晶 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第6期717-721,共5页
目的探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一。方法跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型。利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进... 目的探讨心肌细胞微管的缺失是否是早期心肌损伤的机制之一。方法跑台法制备大鼠运动性心肌肥厚及运动性心肌损伤模型。利用心电图结合血流动力学指标评价大鼠心功能;HMI评价心脏肥厚程度;激光共聚焦显微镜下观察α-微管形态差异,并进行荧光强度定量分析;RT-PCR法检测心肌组织中ANP和BNP的mRNA表达情况。结果一般训练组心肌细胞骨架无缺损,增生后可恢复正常;心功能可从代偿期恢复至常规状态。过度训练组大鼠心肌细胞骨架出现缺损,增生后不能恢复正常;心功能也不能恢复至状态。结论微管的重构先于心功能改变发生,心肌细胞微管的缺失是早期心肌损伤的机制。 展开更多
关键词 运动性心肌肥厚 微管 细胞骨架 心肌损伤
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肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨 被引量：2
2
作者 赵艳 胡静 +4 位作者 杨文强 何鑫 杜佳睿 李宗泽 杨菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期174-178,共5页
目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测... 目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05)。结论肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 肌肽 脂多糖 人脑微血管内皮细胞 细胞凋亡 NF-κB
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肌肽对高糖诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用 被引量：5
3
作者 李宗泽 杨清俊 +3 位作者 朱艳凌 刘影 杨菁 李敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期795-800,共6页
目的探讨肌肽对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 SH-SY5Y细胞用含葡萄糖50mmol·L-1的高糖培养液和肌肽0.6,3和15mmol·L-1的培养液培养48h,相差显微镜下观察细胞形态的变化;MTT比色法测定... 目的探讨肌肽对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 SH-SY5Y细胞用含葡萄糖50mmol·L-1的高糖培养液和肌肽0.6,3和15mmol·L-1的培养液培养48h,相差显微镜下观察细胞形态的变化;MTT比色法测定细胞存活率;Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;CDFH-DA探针法检测细胞中活性氧(ROS)的水平,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)的含量。结果与正常组(低糖培养基)相比,高糖组细胞存活率明显降低(P<0.01);Hoechst33258染色发现细胞核固缩裂解,呈凋亡特征性改变;细胞凋亡率、细胞中ROS的水平、上清液中8-OHdG的分泌量明显升高(P<0.01)。与高糖组相比,肌肽0.6,3和15mmol·L-1组细胞存活率明显升高(P<0.01);Hoechst33258染色发现细胞核核固缩裂解减少,形态明显改善;细胞凋亡率分别降低至(20.65±1.13)%,(14.95±0.64)%和(9.95±0.61)%(P<0.01);细胞中ROS的水平分别降低至(182±16)%,(168±15)%和(140±10)%(P<0.05);上清液中8-OHdG的分泌量均明显降低,分别为2.780±0.154,2.136±0.100和(1.864±0.151)μg·L-1(P<0.01)。单纯肌肽组的细胞存活率、细胞核形态以及细胞凋亡率与正常组相比无显著差异,细胞中ROS水平和上清液中8-OHdG的分泌量均有所降低,分别为(88±9)%和(0.380±0.023)μg·L-1(P<0.05)。甘露醇组的各项指标与正常组相比无显著差异。结论肌肽对高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与肌肽的抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 高糖 SH—SY5Y细胞 细胞凋亡 肌肽 活性氧 8-羟基脱氧鸟苷酸
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胰岛素降低海马谷氨酸和D-丝氨酸含量改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力 被引量：3
4
作者 杨菁 杨岳 +4 位作者 宋扬 杨清俊 李宗泽 张永兴 王洪新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期13-17,共5页
目的观察胰岛素对糖尿病(DM)大鼠空间学习记忆及海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量的影响。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠DM模型。注射STZ第3天建模成功后,大鼠sc给予胰岛素2 U·kg-1,每天1次,持续82 d。定期检测各组大... 目的观察胰岛素对糖尿病(DM)大鼠空间学习记忆及海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量的影响。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠DM模型。注射STZ第3天建模成功后,大鼠sc给予胰岛素2 U·kg-1,每天1次,持续82 d。定期检测各组大鼠体质量及空腹血糖。第81天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠学习记忆能力;实验结束后取海马组织,观察形态变化,并测定谷氨酸和D-丝氨酸含量。结果与正常对照组比较,DM模型组大鼠体质量明显减轻(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01),逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间显著减少(P<0.01),海马组织中谷氨酸及D-丝氨酸的含量均显著升高(P<0.01)。胰岛素治疗组体质量增加,血糖含量恢复到正常水平。与DM模型组相比,胰岛素治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),原平台象限游泳时间占总时间百分比显著增加(P<0.01);海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸的含量也分别由DM模型组的(1.550±0.054)和(0.084±0.05)mg·g-1下降为胰岛素治疗组的(1.137±0.023)和(0.068±0.004)mg·g-1。结论胰岛素可以改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力,这可能与其降低海马组织中谷氨酸和D-丝氨酸含量有关。 展开更多
关键词 糖尿病 学习记忆 海马 谷氨酸 D-丝氨酸
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高糖对高钾刺激引起新生大鼠星形胶质细胞谷氨酸释放和再摄取的影响 被引量：2
5
作者 庞磊 杨岳 +5 位作者 杨菁 宋扬 于涛 杨清俊 李宗泽 王洪新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期163-167,共5页
目的探讨高糖对高钾刺激引起星形胶质细胞谷氨酸释放和再摄取的影响。方法胶质原纤维酸性蛋白免疫染色法鉴定培养的星形胶质细胞纯度。星形胶质细胞分别用含葡萄糖5,10,20和40 mmol.L-1的细胞外液培养1 h,然后加入氯化钾75 mmol.L-1,于0... 目的探讨高糖对高钾刺激引起星形胶质细胞谷氨酸释放和再摄取的影响。方法胶质原纤维酸性蛋白免疫染色法鉴定培养的星形胶质细胞纯度。星形胶质细胞分别用含葡萄糖5,10,20和40 mmol.L-1的细胞外液培养1 h,然后加入氯化钾75 mmol.L-1,于0,1,2,3,4和5 min后分别取细胞培养液。用柱前邻苯二甲醛和N-异丁酰基-D-半胱氨酸衍生高效液相色谱法测定细胞培养液中谷氨酸含量。结果培养的星形胶质细胞纯度在95%以上。不同浓度葡萄糖的细胞外液孵育星形胶质细胞0,1和3 h细胞培养液中谷氨酸含量无明显变化。氯化钾75 mmol.L-1孵育1,2,3,4和5 min后,含葡萄糖10,20和40 mmol.L-1组细胞培养液中谷氨酸含量均比对应时间点含葡萄糖5 mmol.L-1组明显升高(P<0.01),葡萄糖5和10 mmol.L-1组谷氨酸含量在3 min达到峰值,葡萄糖20 mmol.L-1组4 min达峰值;葡萄糖40 mmol.L-1组3 min谷氨酸含量升高最明显,4 min短暂下降后5 min又明显升高。结论高糖能够促进星形胶质细胞谷氨酸的释放和抑制再摄取。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 高钾 高糖 谷氨酸
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黄芪甲苷抑制大鼠心肌肥厚及改善心肌能量代谢的作用观察 被引量：41
6
作者 张晶 王洪新 +3 位作者 宋莹 喻晓春 周振华 赵素玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期924-928,共5页
目的观察黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷高剂量组[5 mg/(kg.d)]和低剂量组[1 mg/(kg.d)]。术后1... 目的观察黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷高剂量组[5 mg/(kg.d)]和低剂量组[1 mg/(kg.d)]。术后1周开始腹腔注射给药,至12周后处死。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LV-MI);取左心室组织进行HE染色,测量细胞横径(TDM);RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达。紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含有量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果与假手术组相比模型组的HMI和LVMI显著增加,左心室细胞横径增加29%,ANP mRNA的表达明显上调;乳酸与游离脂肪酸含有量显著升高,MMP下降了39%。与肥厚模型组相比,高剂量黄芪甲苷组大鼠心脏HMI、LVMI下降,TDM明显降低,明显下调ANP mRNA的表达;心肌组织乳酸与游离脂肪酸含有量显著降低,心肌细胞MMP上升了60%。黄芪甲苷低剂量组各项指标改变均无统计学意义。结论腹主动脉缩窄12周大鼠心脏出现明显的左心室肥厚,并伴随能量代谢障碍。高剂量的黄芪甲苷具有抑制心肌肥厚,改善心肌能量代谢的作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌肥厚 能量代谢 线粒体膜电位 线粒体膜通透性转运孔
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黄芪甲苷抑制心肌肥厚的机制与TLR-4/NF-κB信号通路相关 被引量：6
7
作者 何海洋 王洪新 +1 位作者 张晶 喻晓春 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1111-1116,共6页
目的探讨黄芪甲苷对大鼠心肌肥厚的抑制作用是否与TLR-4/NF-κB信号转导途径有关。方法采用腹主动脉缩窄方法制备大鼠心肌肥厚模型,40只大鼠随机分为5组:假手术组、心肌肥厚模型组(模型组)、黄芪甲苷低剂量组[40 mg/(kg.d)]、黄芪甲苷... 目的探讨黄芪甲苷对大鼠心肌肥厚的抑制作用是否与TLR-4/NF-κB信号转导途径有关。方法采用腹主动脉缩窄方法制备大鼠心肌肥厚模型,40只大鼠随机分为5组:假手术组、心肌肥厚模型组(模型组)、黄芪甲苷低剂量组[40 mg/(kg.d)]、黄芪甲苷高剂量组[80 mg/(kg.d)]、辛伐他丁组,每组8只。检测全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),显微镜下测量左心室心肌组织细胞横径大小,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平,RT-PCR法检测心房利钠肽(ANP)及Toll样受体-4(TLR-4)mRNA的表达,West-ern bolotting检测NF-κB的蛋白表达。结果腹主动脉缩窄组的HMI、LVMI、细胞横径的大小、血清中TNF-α和IL-1β的水平、ANP mRNA、TLR-4 mRNA及NF-κB蛋白的表达均比假手术组有明显升高。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组的上述指标略有降低,高剂量组下降得更为显著。结论黄芪甲苷抑制炎症因子(TNF-α、IL-1β)/TLR-4/NF-κB通路的信号转导可能是其抑制心肌肥厚的作用机制之一。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌肥厚 TLR-4 NF-ΚB 肿瘤坏死因子Α
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肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响 被引量：6
8
作者 赵丹婷 刘影 +4 位作者 赵艳 鲁美丽 杨文强 何鑫 杨菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期514-519,共6页
目的探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽... 目的探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组（100、300和900 mg/kg）。给药56 d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;高效液相色谱法（HPLC）检测海马中谷胱甘肽（GSH）、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达。结果与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结论肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关。 展开更多
关键词 肌肽 认知障碍 NF-ΚB TNF-α、IL-1β SOD MDA
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