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活性氧在GDC-0152诱导NB4细胞凋亡和自噬中的作用 被引量:1
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作者 李川 姜薇 +2 位作者 刘卓刚 梁佩淇 胡荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1786-1793,共8页
目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、... 目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species,ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞自噬及ROS水平;Cyto-ID染色荧光显微镜观察细胞自噬及流式细胞术检测荧光表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:GDC-0152处理NB4细胞后细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05);GDC-0152可诱导NB4细胞ROS水平升高;Cyto-ID染色后应用荧光显微镜观察和流式细胞术检测发现,GDC-0152可以增加NB4细胞自噬(P<0.05);Western blot结果显示,GDC-0152可增加NB4细胞LC3B表达,且促进LC3BⅠ向LC3BⅡ转化;与GDC-0152(100 ng/ml)相比,GDC-0152(100 ng/ml)联合ROS抑制剂YCG063(10μmol/L)后细胞凋亡率降低且自噬减少(P<0.05)。结论:GDC-0152通过诱导NB4细胞凋亡及自噬抑制细胞增殖。ROS能促进GDC-0152诱导的NB4细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 活性氧 IAP抑制剂GDC-0152 NB4细胞 自噬 细胞凋亡
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4,′5,7三羟基异黄酮抗骨髓瘤细胞增殖机制的研究 被引量:2
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作者 何晖 翟明 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2008年第6期1067-1071,共5页
为了研究4′,5,7三羟基异黄酮(Genistein)能否抑制人多发骨髓瘤(multipule myeloma MM)细胞株XG1的增殖,研究Genistein处理骨髓瘤细胞后bcl-2、bcl-xl、CyclinD1、ICMA-1基因表达变化及骨髓瘤细胞中NF-kap-paB表达的变化,本文利用体外... 为了研究4′,5,7三羟基异黄酮(Genistein)能否抑制人多发骨髓瘤(multipule myeloma MM)细胞株XG1的增殖,研究Genistein处理骨髓瘤细胞后bcl-2、bcl-xl、CyclinD1、ICMA-1基因表达变化及骨髓瘤细胞中NF-kap-paB表达的变化,本文利用体外培养人多发骨髓瘤细胞株XG1,依据剂量梯度分别给予Genistein,用噻唑蓝染色法(MTT)观察不同药物浓度的Genistein对MM细胞的增殖影响;5、10、15μg/mLGenistein与溶剂对照组分别作用XG1细胞48 h后,半定量RT-PCR法检测XG1细胞bcl-2、bcl-xl、CyclinD1、ICMA-1基因表达;应用5μg/mLGenistein处理XG1细胞,用免疫组化法观察Genistein处理前后细胞内NF-kappaB的表达情况。结果发现,Genistein作用XG1细胞48 h,随浓度增加,细胞增殖逐渐下降;5、10、15μg/mL Genistein处理组mRNA的表达均低于溶剂对照组(P<0.05),伴随Genistein处理浓度逐渐增加,bcl-2、bcl-xl、CyclinD1、ICMA-1基因mRNA的表达逐渐下降;Genistein能够使NF-kappaB在XG1细胞内重新分布,胞浆内出现NF-kappaB表达,胞核内NF-kappaB表达下降。结果表明,Genistein可能通过下调骨髓瘤细胞核中NF-kappaB的表达来抑制bcl-2、bcl-xl、Cy-clinD1、ICMA-1基因mRNA的表达,进而抑制骨髓瘤细胞的增殖、粘附、转移。 展开更多
关键词 GENISTEIN 人多发骨髓瘤 生长抑制 基因表达 NF-KAPPAB
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