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脂多糖增强小鼠腹腔巨噬细胞14.2kD蛋白质磷酸化
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作者 刘彦 王寅 崔肇春 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期452-454,共3页
目的:探索LPS对小鼠腹腔巨噬细胞小分子蛋白质磷酸化的影响。方法:利用同位素掺入、SDSPAGE、放射自显影和蛋白质印迹(Western blot) 、结合蛋白激酶抑制剂与激活剂的使用,研究LPS对巨噬细胞处理后小分... 目的:探索LPS对小鼠腹腔巨噬细胞小分子蛋白质磷酸化的影响。方法:利用同位素掺入、SDSPAGE、放射自显影和蛋白质印迹(Western blot) 、结合蛋白激酶抑制剂与激活剂的使用,研究LPS对巨噬细胞处理后小分子蛋白质磷酸化及其相关蛋白激酶对此磷酸化的影响。结果:14.2 kD蛋白质磷酸化被LPS强烈地促进;MAPK的表达量未见明显变化;TPK抑制剂三羟异黄酮(genistein)明显抑制上述磷酸化;PKA 激活剂佛斯可林(forskolin) 和Gi 蛋白抑制剂百日咳毒素对上述磷酸化无明显影响。结论:LPS能促进14.2 kD蛋白质的磷酸化,此磷酸化可能依赖酪氨酸蛋白激酶(TPK) 。 展开更多
关键词 脂多糖 巨噬细胞 蛋白质磷酸化
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