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阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1～40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响 被引量：9
1
作者 闫恩志 金英 +3 位作者 范莹 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期385-392,共8页
目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马... 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 P38MAP激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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Notch1在人胃癌组织中的表达及意义 被引量：13
2
作者 勾朝阳 哈敏文 李红 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期356-358,共3页
目的研究Notch1在人胃癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法测定Notch1在108例胃癌组织及22例癌旁正常胃组织中的表达,分析其表达水平与胃癌的关系。结果 Notch1在胃癌组织和癌旁正常胃组织中均有表达,分别为38.9%(42/108)... 目的研究Notch1在人胃癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法测定Notch1在108例胃癌组织及22例癌旁正常胃组织中的表达,分析其表达水平与胃癌的关系。结果 Notch1在胃癌组织和癌旁正常胃组织中均有表达,分别为38.9%(42/108)和72.7%(16/22),二者差异有统计学意义(P<0.01)。Notch1在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 Notch1的表达下调可能与胃癌的发生发展有关。Notch1在胃癌的发生中可能起抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 NOTCH1 胃癌 免疫组织化学 抑癌基因
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Notch1在GES-1和其他胃癌细胞中表达差异性的比较 被引量：6
3
作者 贾桂枝 李红 勾朝阳 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期426-427,430,共3页
目的探讨Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823中的表达差异性。方法采用real time RT-PCR技术和Western blot方法研究Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823细胞mRNA和蛋白质水平上的表达。结果与GES-1相比较,Notch 1 mRNA和NOTC... 目的探讨Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823中的表达差异性。方法采用real time RT-PCR技术和Western blot方法研究Notch 1在GES-1、AGS、SGC-7901和BGC-823细胞mRNA和蛋白质水平上的表达。结果与GES-1相比较,Notch 1 mRNA和NOTCH 1蛋白在AGS,SGC-7901和BGC-823中表达显著降低,差异均具有显著性(P<0.01)。结论Notch 1在胃癌的发生中可能作为抑癌基因起作用。 展开更多
关键词 胃癌 实时定量-PCR 蛋白免疫印迹法 NOTCH1基因
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卵泡抑素诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞 被引量：2
4
作者 李伟伟 张蕾 +1 位作者 田力 李鹏飞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期616-620,共5页
本实验观察了卵泡抑素(follistatin)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的影响。利用Percoll密度梯度离心法及贴壁筛选法分离培养和扩增成人的BMSCs,通过流式细胞术分析鉴定BMSCs的纯度,用follistatin诱导第三代生长良好的MSCs向... 本实验观察了卵泡抑素(follistatin)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的影响。利用Percoll密度梯度离心法及贴壁筛选法分离培养和扩增成人的BMSCs,通过流式细胞术分析鉴定BMSCs的纯度,用follistatin诱导第三代生长良好的MSCs向神经元转化,观察分化过程中细胞形态的变化,利用RT-PCR方法检测诱导前后BMSCs的神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经干细胞标记物巢蛋白(Nestin)的表达情况。结果显示:流式分析获得了纯度较高的BMSCs,细胞表达CD29、CD44、CD106和CD166,不表达CD34和CD45。诱导10d后,细胞呈现双极、多极和锥体形的典型神经元细胞形态,并且在mRNA水平证明诱导分化后的细胞与对照组比较NSE和Nestin的表达增加(P<0.05)。上述结果表明follistatin可以在体外诱导人的BMSCs分化为神经样细胞。 展开更多
关键词 骨髓 间充质干细胞 卵泡抑素 分化 神经元样细胞
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3-溴丙酮酸对肠癌HCT116细胞的增殖抑制作用及其机制 被引量：2
5
作者 张秀梅 张霞 肖建英 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期525-528,I0002,共5页
目的:研究3-溴丙酮酸(3-BP)对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法:将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组(3-BP的终浓度分别为25、50、75和100mg.L-1)。采用Western b... 目的:研究3-溴丙酮酸(3-BP)对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制,为3-BP的临床应用提供依据。方法:将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组(3-BP的终浓度分别为25、50、75和100mg.L-1)。采用Western blotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平;采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度;采用MTT比色法测定细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞周期。结果:与对照组比较,25mg.L-1 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100 mg.L-1 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。与对照组比较,25 mg.L-1 3-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100mg.L-1 3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降(P<0.01)。MTT法,与对照组比较,25mg.L-1 3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05);与对照组和25mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100mg.L-1 3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,25mg.L-13-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化(P>0.05);与对照组和25 mg.L-1 3-BP组比较,50、75和100mg.L-1 3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05),G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。结论:3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖,其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。 展开更多
关键词 3-溴丙酮酸 HCT116 己糖激酶Ⅱ 6-磷酸葡萄糖
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9-顺式维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞SW579增殖的作用机制 被引量：1
6
作者 张秀梅 刘超 +2 位作者 赵颂 王翠瑶 肖建英 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期761-764,共4页
目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×... 目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L 9-cisRA作用SW579细胞,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinD1的mRNA表达;用Western Blot检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CvclinD1的蛋白表达结果:9-cisRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARB、p21的mRNA表达水平均显著上调;CDK4的mRNA表达水平无明显变化;CyclinD1的表达水平明显下调;Western Blot检测结果表明经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARβ、p21蛋白表达水平均显著上调;CDK4蛋白表达水平无明显变化;CyclinD1蛋白表达水平明显下调。结论:9-cisRA在一定浓度范围内可能通过上调RARβ、p21的表达进而下调细胞周期蛋白CvclinD1的表达,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 9-顺式维甲酸 SW579 RARβ P21 CDK4 CYCLIND1
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人骨髓间充质干细胞体外诱导分化为多巴胺能神经元 被引量：1
7
作者 张蕾 金辉 +2 位作者 李伟伟 田力 李鹏飞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期301-306,共6页
目的:联合应用不同生长因子与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs),探讨体外hBMSCs向神经元和多巴胺能神经元分化的潜能。方法:获得正常人BMSCs并纯化,先用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮细胞生长因子(EGF)进... 目的:联合应用不同生长因子与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs),探讨体外hBMSCs向神经元和多巴胺能神经元分化的潜能。方法:获得正常人BMSCs并纯化,先用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮细胞生长因子(EGF)进行预诱导,再用胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合诱导第3代生长良好的BMSCs向神经元分化。利用倒置显微镜观察BMSCs分化过程中细胞形态的变化;通过RT-PCR方法检测诱导前后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况。结果:不同浓度的AngⅡ诱导2周后,应用倒置显微镜观察到各组BMSCs具有典型神经元样的细胞形态,大多呈双极、多极和锥形;RT-PCR方法检测显示NSE、TH的基因表达量在诱导组较其对照组有显著性增加(P<0.05)。结论:多种生长因子联合AngⅡ可以在体外诱导人BMSCs分化为多巴胺能神经元样细胞。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 生长因子 血管紧张素Ⅱ 多巴胺能神经元样细胞
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高碘对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡及机制的研究 被引量：1
8
作者 李红 肖建英 岳丹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期187-189,共3页
目的探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检... 目的探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达。结果流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P>0.05),皮质组织bcl-2mRNA表达下降,bax mRNA表达升高。结论长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡,其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bcl-2基因表达下调有关。 展开更多
关键词 高碘 大鼠 皮质神经细胞 细胞凋亡
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血管紧张素Ⅱ联合生长因子诱导人骨髓间充质干细胞分化为多巴胺能神经元 被引量：1
9
作者 张蕾 金辉 李伟伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期531-534,共4页
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)联合应用多种生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞(Human bonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法:从正常人骨髓中分离单个核细胞并对hBMSCs进... 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)联合应用多种生长因子体外诱导人骨髓间充质干细胞(Human bonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法:从正常人骨髓中分离单个核细胞并对hBMSCs进行纯化、鉴定;hBMSCs先经用碱性成纤维细胞生长因子和表皮细胞生长因子预诱导,再用胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和AngⅡ联合诱导生长良好的hBMSCs向神经元分化。倒置显微镜观察hBMSCs分化过程中细胞形态的变化;RT-PCR方法检测诱导前后hBMSCs神经干细胞的标记物巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、神经胶质细胞的特异性标记物酸性纤维蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)等标志物的表达情况;免疫荧光法检测诱导前后hBMSCs的NSE、TH和GFAP蛋白表达情况。结果:流式分析获得了高纯度的hBMSCs。在不同浓度的AngⅡ诱导2周后,倒置显微镜观察hBMSCs,具有典型神经元细胞形态,大多呈双极、多极和锥形;Nestin、NSE、TH的基因mRNA表达量,诱导组相较于对照组,有显著性差异(P<0.05);免疫荧光细胞化学检测结果表明诱导分化后表达NSE、Nestin、TH蛋白的细胞数明显增加(P<0.05),但诱导前后的细胞都不表达GFAP基因。结论:多种生长因子联合AngⅡ可以在体外诱导hBMSCs分化为多巴胺能神经元样细胞。 展开更多
关键词 人骨髓间充质干细胞 生长因子 血管紧张素Ⅱ 多巴胺能神经元
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姜黄素下调Notch1抑制人结肠腺癌细胞系SW480的增殖活性 被引量：1
10
作者 宋园园 李红 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期521-525,共5页
目的检测Notch1在人大肠腺癌中的表达,分析其临床病理意义;探讨姜黄素抑制人结肠腺癌细胞系SW480增殖活性的可能机制。方法免疫组化EnVision二步法检测100例人大肠腺癌及30例癌旁正常大肠组织石蜡切片中Notch1的表达情况,判断其与人大... 目的检测Notch1在人大肠腺癌中的表达,分析其临床病理意义;探讨姜黄素抑制人结肠腺癌细胞系SW480增殖活性的可能机制。方法免疫组化EnVision二步法检测100例人大肠腺癌及30例癌旁正常大肠组织石蜡切片中Notch1的表达情况,判断其与人大肠癌的关系;不同浓度姜黄素作用于人高分化大肠腺癌细胞系SW480细胞24 h和48 h,MTT法检测姜黄素对SW480的增殖抑制作用,20μmol/L、40μmol/L姜黄素作用SW480细胞24 h,Western blot法检测Notch1及CyclinE的蛋白表达情况,分别设空白对照及溶剂对照组。结果 Notch1在人大肠腺癌及癌旁正常大肠组织中均有表达,阳性率分别为78%和40%,2者差异有统计学意义(P<0.01),进一步统计结果表明其与大肠癌的肿瘤部位、分化程度及Dukes分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关(P>0.05);姜黄素能够抑制SW480的增殖活性,呈时间-剂量依赖性;姜黄素下调Notch1及CyclinE蛋白的表达。结论 Notch信号通路在人大肠癌的发生发展中可能作为致癌基因存在;姜黄素能够抑制结肠腺癌细胞系SW480的增殖活性且其机制可能与下调Notch1信号通路有关。 展开更多
关键词 NOTCH1 大肠癌 免疫组化 致癌基因 姜黄素
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