期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用 被引量:22
1
作者 赵素玲 王洪新 +4 位作者 周振华 喻晓春 鲁美丽 宋莹 张晶 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1682-1686,共5页
目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的黄芪多糖及L型钙通道阻滞剂维拉帕米(Verap... 目的探讨黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用Iso 10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的黄芪多糖及L型钙通道阻滞剂维拉帕米(Verapamil,VER)对心肌肥厚的影响。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mR-NA表达;以Fluo-3/AM为荧光探针,采用激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化。结果 APS和VER均能够有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为蛋白质含量降低,体积减小,ANP mRNA表达降低和细胞内钙离子浓度降低,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]i有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 异丙肾上腺素 心肌肥大 保护作用 心钠素 钙浓度
在线阅读 下载PDF
黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用 被引量:20
2
作者 王秋宁 王洪新 +2 位作者 杨育红 鲁美丽 李香华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期29-33,共5页
目的探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用和机制。方法体外培养的乳大鼠心肌细胞分别加入AsⅣ3,10,30和90μmol.L-1孵育30 min后,再加入Iso 10μmol.L-1作用48 h。另设AsⅣ30μmol.L-1和Iso 30μm... 目的探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用和机制。方法体外培养的乳大鼠心肌细胞分别加入AsⅣ3,10,30和90μmol.L-1孵育30 min后,再加入Iso 10μmol.L-1作用48 h。另设AsⅣ30μmol.L-1和Iso 30μmol.L-1模型对照组。考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测量细胞体积;MTT测定细胞存活率;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化。结果与正常对照组相比,AsⅣ30μmol.L-1对正常心肌细胞无影响;Iso 30μmol.L-1可使心肌细胞总蛋白含量明显增加,体积明显增大,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大,同时使心肌细胞存活率降低了48.1%(P<0.01)。与Iso模型组相比,预加入AsⅣ10和30μmol.L-1心肌细胞蛋白质含量明显降低,ASⅣ30μmol.L-1组可以恢复达到正常对照组水平;AsⅣ3~90μmol.L-1可以拮抗Iso对正常心肌细胞体积增大、细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用;ASⅣ3,10和30μmol.L-1可显著升高细胞存活率(P<0.01)。结论 AsⅣ对Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 异丙肾上腺素 心肌肥大
在线阅读 下载PDF
左卡尼汀对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用(英文) 被引量:8
3
作者 梁春光 戴红良 +2 位作者 黄雷 王东海 王洪新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期602-609,共8页
目的探讨左旋尼汀对心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用培养的新生乳大鼠心肌细胞制备H2O2200μmol.L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、H2O2200μmol.L-1模型组、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol.L-1)组、左卡尼汀1.2 ... 目的探讨左旋尼汀对心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用培养的新生乳大鼠心肌细胞制备H2O2200μmol.L-1氧化损伤模型。实验分为正常对照组、H2O2200μmol.L-1模型组、左卡尼汀(0.3,0.6及1.2 mmol.L-1)组、左卡尼汀1.2 mmol.L-1+H2O2200μmol.L-1组。左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol.L-1作用1 h后加入H2O2200μmol.L-1培养12 h,MTT法测定心肌细胞存活率,流式细胞仪测定心肌细胞的凋亡率,Western印迹法测定胱天蛋白酶3表达;用试剂盒方法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。左卡尼汀1.2 mmol.L-1作用5 min后加入H2O2200μmol.L-1,采用Till阳离子测定系统监测5 min的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果 H2O2200μmol.L-1作用于心肌细胞12 h能引起心肌细胞凋亡。左卡尼汀0.3,0.6和1.2 mmol.L-1能够不同程度的逆转由H2O2所致的损伤,使SOD活性明显增加,MDA水平明显降低(P<0.01)。左卡尼汀1.2 mmol.L-1作用最强,能够明显降低心肌细胞胱天蛋白酶3表达(P<0.01),明显降低H2O2引起的[Ca2+]i瞬间变化升高(P<0.01),但对于H2O2引起无钙血清培养的心肌细胞静息钙升高无影响。结论左卡尼汀能够抑制由H2O2引起的心肌细胞凋亡,该抑制作用可能与其保护细胞膜和减轻钙通道的损害、纠正[Ca2+]i瞬变失调及其抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 左卡尼汀 过氧化氢 肌细胞 心脏 细胞凋亡 细胞内钙离子
在线阅读 下载PDF
κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚的抑制作用 被引量:4
4
作者 吴国强 王洪新 荆黎 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期186-192,共7页
目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞... 目的通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号传导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用β肾上腺素受体激动剂Iso10μmol.L-1诱导心肌肥大,观察U50488H1μmo.lL-1的作用,并进一步探讨在CaMKⅡ特异性抑制剂KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及L-钙通道阻滞剂维拉帕米1μmol.L-1存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥厚的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化;用Western蛋白印迹法测定CaMKⅡδB表达。结果Iso10μmol.L-1使心肌细胞总蛋白含量、体积和蛋白合成明显增加,U50488H1μmol.L-1抑制Iso诱导的心肌肥大,且抑制程度与KN930.2μmol.L-1,普萘洛尔2μmol.L-1及维拉帕米1μmol.L-1相似,在KN93存在的情况下,U50488H抑制Iso诱导的心肌肥大作用增强;U50488H能降低Iso引起的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化升高;Iso能明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,U50488H能降低其表达。结论κ-OR激动剂U50488H可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚。 展开更多
关键词 受体 阿片 k 心肌肥大 U50488H Ca^2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
尿皮质素诱导心肌细胞内钙离子升高与兰尼碱受体活化的关系研究 被引量:1
5
作者 梁春光 黄雷 +1 位作者 戴红良 刘涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1401-1403,共3页
目的探讨尿皮质素(urocortin)诱导乳大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高与兰尼碱受体(RyR)之间的关系。方法采用体外培养的乳大鼠心肌细胞进行指标测定。采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化... 目的探讨尿皮质素(urocortin)诱导乳大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高与兰尼碱受体(RyR)之间的关系。方法采用体外培养的乳大鼠心肌细胞进行指标测定。采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果 urocortin使心肌细胞内钙离子浓度升高;兰尼碱受体抑制剂Ryanodine和IP3受体抑制剂Xestospongin C能够部分抑制urocortin诱导的心肌细胞内钙离子浓度升高,差别有统计学意义(P<0.01)。结论urocortin能够诱导心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高,其作用可能与活化RyR和IP3受体使心肌细胞肌质网内钙离子释放有关。 展开更多
关键词 尿皮质素 细胞内钙离子 兰尼碱受体 心肌细胞 尼碱 细胞培养
在线阅读 下载PDF
Urocortin致心肌细胞肥大作用由细胞内游离钙离子升高诱导 被引量:1
6
作者 梁春光 黄雷 戴红良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期421-425,共5页
目的探讨Urocortin(UCN)致心肌细胞肥大作用与细胞内游离钙离子([Ca2+]i)之间的关系。方法使用UCN0.1μmol.L-1诱导体外培养乳鼠心肌细胞肥大模型,通过计算机图像分析系统检测心肌细胞体积,荧光显微镜法测定细胞[Ca2+]i,Lowry法测定总... 目的探讨Urocortin(UCN)致心肌细胞肥大作用与细胞内游离钙离子([Ca2+]i)之间的关系。方法使用UCN0.1μmol.L-1诱导体外培养乳鼠心肌细胞肥大模型,通过计算机图像分析系统检测心肌细胞体积,荧光显微镜法测定细胞[Ca2+]i,Lowry法测定总蛋白水平,RT-PCR法测定ANP mRNA水平。结果与对照组相比UCN处理组细胞[Ca2+]i明显提高,细胞体积明显增大,所含总蛋白含量增加明显,ANP mRNA水平明显提高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UCN能引起心肌细胞肥大,其过程与其引起的[Ca2+]i提高有一定关系。 展开更多
关键词 UROCORTIN 细胞内游离钙离子 荧光显微镜 心肌肥大 RT-PCR 细胞培养
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部