目的:观察并记录在关节腔内注射玻璃酸钠的基础上给予运动疗法(下肢推蹬运动控制与训练系统)对膝关节创伤性关节炎患者疼痛程度及关节功能的影响,并测量关节液中炎性因子水平。方法:收集100例膝关节创伤性关节炎患者,按照入组先后顺序...目的:观察并记录在关节腔内注射玻璃酸钠的基础上给予运动疗法(下肢推蹬运动控制与训练系统)对膝关节创伤性关节炎患者疼痛程度及关节功能的影响,并测量关节液中炎性因子水平。方法:收集100例膝关节创伤性关节炎患者,按照入组先后顺序分为对照组和观察组,每组均为50例,对照组给予口服氨基葡萄糖胶囊+关节腔内注射玻璃酸钠,观察组在对照组的基础上给予下肢推蹬运动控制与训练系统进行视觉反馈下腿部推蹬运动治疗,连续进行4周的治疗。治疗前后采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评估患者的疼痛程度,同时采用美国特种骨科医院膝关节评分(hospital for special surgery knee score,HSS)对患者膝关节功能进行评定,并检测关节液炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)的变化。结果:治疗后两组VAS评分均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组HSS评分均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组关节液中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-8)均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:创伤性膝关节炎患者给予关节腔内注射玻璃酸钠的联合运动疗法能改善患者的临床症状。展开更多
目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐...目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G3组)、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G4组)。二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达;应用实时定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(SRX)的mRNA表达。结果与G1组相比,G2组Ha Ca T细胞内活性氧自由基含量升高,细胞存活率下降;G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发Ha Ca T细胞氧化损伤,并存在剂量依赖性。与G2组相比,G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加,且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发Ha Ca T细胞发生氧化损伤;tBHQ可通过增加Ha Ca T细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其核转位,从而激活Nrf2-抗氧化酶(CAT和SRX)通路,消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。展开更多
文摘目的:观察并记录在关节腔内注射玻璃酸钠的基础上给予运动疗法(下肢推蹬运动控制与训练系统)对膝关节创伤性关节炎患者疼痛程度及关节功能的影响,并测量关节液中炎性因子水平。方法:收集100例膝关节创伤性关节炎患者,按照入组先后顺序分为对照组和观察组,每组均为50例,对照组给予口服氨基葡萄糖胶囊+关节腔内注射玻璃酸钠,观察组在对照组的基础上给予下肢推蹬运动控制与训练系统进行视觉反馈下腿部推蹬运动治疗,连续进行4周的治疗。治疗前后采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评估患者的疼痛程度,同时采用美国特种骨科医院膝关节评分(hospital for special surgery knee score,HSS)对患者膝关节功能进行评定,并检测关节液炎性因子(TNF-α、IL-6、CRP)的变化。结果:治疗后两组VAS评分均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组HSS评分均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后两组关节液中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-8)均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:创伤性膝关节炎患者给予关节腔内注射玻璃酸钠的联合运动疗法能改善患者的临床症状。
文摘目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G3组)、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G4组)。二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达;应用实时定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(SRX)的mRNA表达。结果与G1组相比,G2组Ha Ca T细胞内活性氧自由基含量升高,细胞存活率下降;G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发Ha Ca T细胞氧化损伤,并存在剂量依赖性。与G2组相比,G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加,且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发Ha Ca T细胞发生氧化损伤;tBHQ可通过增加Ha Ca T细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其核转位,从而激活Nrf2-抗氧化酶(CAT和SRX)通路,消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。
