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基于网络药理学及体内外实验验证荔枝核提取物预防运动诱导的肌肉损伤的作用机制
1
作者 赵晓鹏 董丹 +2 位作者 谭博轩 闵冬雨 王政 《食品工业科技》 北大核心 2025年第10期371-382,共12页
目的:基于网络药理学联合GEO数据库挖掘及体内、外实验探讨荔枝核提取物(Litchi Semen Extract,LZH)预防运动诱发的肌肉损伤(Exercise-Induced Muscle Damage,EIMD)的潜在作用机制。方法:苏木素/伊红(Hematoxylin-Eosin Staining,HE)染... 目的:基于网络药理学联合GEO数据库挖掘及体内、外实验探讨荔枝核提取物(Litchi Semen Extract,LZH)预防运动诱发的肌肉损伤(Exercise-Induced Muscle Damage,EIMD)的潜在作用机制。方法:苏木素/伊红(Hematoxylin-Eosin Staining,HE)染色和血清中骨骼肌损伤指标物含量检测荔枝核提取物预防EIMD的效果。中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP)及文献搜寻荔枝核提取物的主要活性成分,找到有效成分对应的靶点,与从GEO数据库中得到的EIMD靶点取交集。交集后的靶点通过STRING数据库进行筛选,最后进行富集分析。采用离心运动诱导的EIMD小鼠模型和过氧化氢诱导的C2C12细胞模型对预测结果进行体内外实验验证。结果:体内实验表明荔枝核提取物干预后,骨骼肌肌纤维横截面积(P<0.05)、肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)(P<0.001)和乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)(P<0.01)显著降低。网络药理学结果表明荔枝核提取物主要有14种活性成分,对应367个靶点;GEO数据库得到有关EIMD的1015个靶点;两者交集得到37个交集靶点;富集分析得出p53介导的细胞周期阻滞为主要验证对象。体内实验表明,荔枝核提取物干预后p53(P<0.01)、p21(P<0.001)、BCL2-Associated X蛋白质(BCL2-Associated X,Bax)(P<0.05)表达显著降低,Cyclin D1(P<0.05)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-Cell Lymphoma-2,Bcl-2)(P<0.05)表达显著增加;体外实验表明荔枝核提取物低、高剂量预处理显著降低C2C12细胞凋亡(P<0.001)、p53(P<0.05)、p21(P<0.01,P<0.001)的表达,提高Cyclin D1(P<0.05,P<0.001)的蛋白表达。结论:荔枝核提取物可以减轻EIMD,其作用机制与激活骨骼肌细胞G1期停滞和减轻细胞凋亡密切相关。该结果提示荔枝核提取物可以作为一种预防EIMD的营养补剂。 展开更多
关键词 荔枝核提取物 运动诱导的肌肉损伤 网络药理学 GEO数据库 细胞周期 凋亡
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清肺膏的质量标准研究 被引量：4
2
作者 韩毅 于艳 +1 位作者 吴振起 王清华 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第1期31-35,共5页
目的建立清肺膏的质量标准。方法采用薄层色谱法对清肺膏处方中大黄、黄柏、瓜蒌皮进行定性鉴别,采用高效液相色谱法检测制剂中苦杏仁苷的含量。结果本品薄层色谱法定性鉴别薄层色谱斑点清晰,专属性强,重复性好。苦杏仁苷检测质量浓度... 目的建立清肺膏的质量标准。方法采用薄层色谱法对清肺膏处方中大黄、黄柏、瓜蒌皮进行定性鉴别,采用高效液相色谱法检测制剂中苦杏仁苷的含量。结果本品薄层色谱法定性鉴别薄层色谱斑点清晰,专属性强,重复性好。苦杏仁苷检测质量浓度线性范围为13.06-391.80μg/ml(r=0.999 9);检测限为0.13μg/ml、定量限为2.61μg/ml;平均加样回收率为97.55%(RSD=1.09%)。结论该法简单、专属性强、灵敏度高、定量准确,适用于清肺膏的质量控制。 展开更多
关键词 清肺膏 薄层色谱法 高效液相色谱法 苦杏仁苷
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肝细胞脂肪变性影响巨噬细胞炎症反应加速动脉粥样硬化形成 被引量：4
3
作者 李越 吴希泽 +2 位作者 潘嘉祥 宫丽鸿 闵冬雨 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期751-765,共15页
目的:基于代谢组学和网络药理学探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉粥样硬化共病的发病机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠和ApoE^(-/-)小鼠各6只,分别给予普通饮食和高脂饮食16周,构建NAFLD和动脉粥样硬化共病模型,取血清标本进行非靶向... 目的:基于代谢组学和网络药理学探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与动脉粥样硬化共病的发病机制。方法:野生型C57BL/6J小鼠和ApoE^(-/-)小鼠各6只,分别给予普通饮食和高脂饮食16周,构建NAFLD和动脉粥样硬化共病模型,取血清标本进行非靶向代谢组学检测,鉴定差异代谢产物。运用网络药理学探讨差异代谢物对动脉粥样硬化和NAFLD的可能作用机制,并采用小鼠NCTC1469细胞和RAW264.7细胞构建体外共病模型,油红O染色检测细胞脂质积蓄情况,细胞计数试剂盒检测细胞活性,透射电镜和JC-1染色检测线粒体形态和功能,并验证共病模型的可能病理机制。结果:代谢组学分析共鉴定出85种共病差异代谢产物。将前二十种差异代谢物进行网络药理学分析,结果显示差异代谢产物影响动脉粥样硬化和NAFLD的核心靶点为STAT3、EGFR、MAPK14、PPARG、NFKB1、PTGS2、ESR1、PPARA、PTPN1、SCD;基因组百科全书富集分析显示前十位的信号通路为PPAR信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、酒精性肝病、催乳素信号通路、胰岛素抵抗、TNF信号通路、乙型肝炎、松弛素信号通路、IL-17信号通路、非酒精性脂肪肝。体外实验验证结果显示,脂代谢相关基因PPARG、PPARA、PTPN1和SCD在肝细胞模型中变化明显,且脂肪变性的肝细胞影响巨噬细胞炎症相关基因STAT3、NFKB1和PTGS2的表达;脂肪变性的肝细胞促进泡沫细胞的形成,加重泡沫细胞的脂质积蓄;脂肪变性后的肝细胞线粒体受损,形态破坏,功能受损,活性氧产生增加,而泡沫细胞形成后加重线粒体损伤。结论:脂代谢异常和炎症反应是动脉粥样硬化和NAFLD共病模型的显著特点,肝细胞脂肪变性后线粒体受损,导致线粒体功能障碍,活性氧增多,激活巨噬细胞炎症反应,加速动脉粥样硬化的发展。 展开更多
关键词 共病 动脉粥样硬化 非酒精性脂肪性肝病 非靶向代谢组学 网络药理学 细胞实验 肝脏脂肪变性 巨噬细胞 炎症
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