期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
雷公藤甲素调控宫颈癌顺铂耐药和血管生成相关研究 被引量:1
1
作者 马爱迪 张玥 +2 位作者 蒋奇欣 曲琰 张秋华 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2572-2577,2583,共7页
目的:探讨雷公藤甲素通过微小核糖核酸-138-5p(miR-138-5p)/染色质重塑因子1(RSF-1)调控宫颈癌顺铂(DDP)耐药和血管生成的相关机制。方法:选用人宫颈癌细胞(HeLa)、人胚肾细胞(293T)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行体外实验,建立HeLa/DD... 目的:探讨雷公藤甲素通过微小核糖核酸-138-5p(miR-138-5p)/染色质重塑因子1(RSF-1)调控宫颈癌顺铂(DDP)耐药和血管生成的相关机制。方法:选用人宫颈癌细胞(HeLa)、人胚肾细胞(293T)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行体外实验,建立HeLa/DDP耐药细胞株,按简单随机法将HeLa/DDP分为顺铂+HeLa/DDP组、雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p抑制剂(miR-138-5p inhibitor)+HeLa/DDP组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+小干扰核酸染色质重塑因子1(si-RSF-1)+HeLa/DDP组,将293T分为空白对照模拟物(NC mimic)组、miR-138-5p mimic组,将HUVEC分为顺铂+HUVEC组、雷公藤甲素+顺铂+HUVEC组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HUVEC组、雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+si-RSF-1+HUVEC组。检测各组细胞增殖率、迁移能力、miR-138-5p和RSF-1水平并验证RSF-1与miR-138-5p的靶向关系和对其细胞小管形成的影响。结果:与顺铂+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组细胞24、48、72 h增殖率、迁移能力降低(均P<0.05);与顺铂+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组中miR-138-5p水平明显升高,而RSF-1明显降低(均P<0.05);与雷公藤甲素+顺铂+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HeLa/DDP组miR-138-5p表达水平明显降低,而RSF-1明显升高(均P<0.05);与雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HeLa/DDP组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+si-RSF-1+HeLa/DDP组miR-138-5p水平无明显差异(P>0.05),而RSF-1明显降低(P<0.05);与NC mimic组比较,miR-138-5p mimic组共转染RSF-1-野生型质粒(RSF-1-WT)萤光素酶活性降低;与顺铂+HUVEC组比较,雷公藤甲素+顺铂+HUVEC组管状结构生成数量明显降低;与雷公藤甲素+顺铂+HUVEC组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HUVEC组管状结构生成数量明显降低;与雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+HUVEC组比较,雷公藤甲素+顺铂+miR-138-5p inhibitor+si-RSF-1+HUVEC组管状结构生成数量明显降低(均P<0.05)。结论:雷公藤甲素可改善宫颈癌细胞的DDP耐药性以及血管生成,其作用机制可能与miR-138-5p/RSF-1途径有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 宫颈癌 微小核糖核酸-138-5p 染色质重塑因子1 顺铂 耐药性 血管生成 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部