目的探讨白色念珠菌感染后脾虚小鼠T细胞亚群的变化及其免疫机制。方法将健康SPF级昆明种小白鼠150只随机分为空白对照组(N1组,n=30)、空白感染白念组(N2组,n=40)、脾虚模型对照组(M1组,n=40)、脾虚感染白念组(M2组,n=40)。N2和M2组小...目的探讨白色念珠菌感染后脾虚小鼠T细胞亚群的变化及其免疫机制。方法将健康SPF级昆明种小白鼠150只随机分为空白对照组(N1组,n=30)、空白感染白念组(N2组,n=40)、脾虚模型对照组(M1组,n=40)、脾虚感染白念组(M2组,n=40)。N2和M2组小鼠经口感染白色念珠菌(2×108CFU/m L,0.2 m L/10 g体质量)。分别于染菌第7、14、21天,从各组小鼠中随机抽取10只,检测小鼠肠黏膜固有层中CD4+/CD8+T细胞百分比、小肠组织中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)m RNA及蛋白的表达水平。结果与N1组比较,N2组、M1组及M2组小鼠小肠黏膜固有层中CD4+T细胞比例下降(P<0.01),CD8+T细胞比例上升(P<0.01),CD4/CD8比值显著下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4 m RNA及蛋白的表达水平上调(P<0.01)。IFN-γ以M2组上调最为明显,而IL-4则以N2组上调最为明显。结论脾虚小鼠对白色念珠菌的易感性增加,感染的发生机制可能与机体自身对Th1/Th2平衡的调节密切相关。展开更多
目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐...目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G3组)、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G4组)。二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达;应用实时定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(SRX)的mRNA表达。结果与G1组相比,G2组Ha Ca T细胞内活性氧自由基含量升高,细胞存活率下降;G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发Ha Ca T细胞氧化损伤,并存在剂量依赖性。与G2组相比,G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加,且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发Ha Ca T细胞发生氧化损伤;tBHQ可通过增加Ha Ca T细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其核转位,从而激活Nrf2-抗氧化酶(CAT和SRX)通路,消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。展开更多
文摘目的探讨白色念珠菌感染后脾虚小鼠T细胞亚群的变化及其免疫机制。方法将健康SPF级昆明种小白鼠150只随机分为空白对照组(N1组,n=30)、空白感染白念组(N2组,n=40)、脾虚模型对照组(M1组,n=40)、脾虚感染白念组(M2组,n=40)。N2和M2组小鼠经口感染白色念珠菌(2×108CFU/m L,0.2 m L/10 g体质量)。分别于染菌第7、14、21天,从各组小鼠中随机抽取10只,检测小鼠肠黏膜固有层中CD4+/CD8+T细胞百分比、小肠组织中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)m RNA及蛋白的表达水平。结果与N1组比较,N2组、M1组及M2组小鼠小肠黏膜固有层中CD4+T细胞比例下降(P<0.01),CD8+T细胞比例上升(P<0.01),CD4/CD8比值显著下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4 m RNA及蛋白的表达水平上调(P<0.01)。IFN-γ以M2组上调最为明显,而IL-4则以N2组上调最为明显。结论脾虚小鼠对白色念珠菌的易感性增加,感染的发生机制可能与机体自身对Th1/Th2平衡的调节密切相关。
文摘目的观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对中波紫外线紫外线B(UVB)诱发人永生化角质形成细胞Ha Ca T氧化损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将Ha Ca T细胞随机分为4组:正常对照组(G1组)、单纯紫外线辐射组(G2组)、25μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G3组)、50μmol/L tBHQ预处理+紫外线辐射组(G4组)。二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯荧光探针法检测细胞活性氧自由基含量;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖活性;Western blot检测细胞内及细胞核内核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达;应用实时定量PCR检测过氧化氢酶(CAT)和硫氧还蛋白(SRX)的mRNA表达。结果与G1组相比,G2组Ha Ca T细胞内活性氧自由基含量升高,细胞存活率下降;G3、G4组细胞分别经25和50μmol/L tBHQ预处理后能明显抑制UVB诱发Ha Ca T细胞氧化损伤,并存在剂量依赖性。与G2组相比,G3、G4组细胞内及细胞核内的Nrf2蛋白水平显著增加,且细胞内CAT和SRX mRNA表达均明显高于G2组。结论 UVB可诱发Ha Ca T细胞发生氧化损伤;tBHQ可通过增加Ha Ca T细胞内Nrf2的蛋白表达,并促进其核转位,从而激活Nrf2-抗氧化酶(CAT和SRX)通路,消除活性氧自由基而抑制USB诱发的氧化损伤。
