目的探讨白色念珠菌感染后脾虚小鼠T细胞亚群的变化及其免疫机制。方法将健康SPF级昆明种小白鼠150只随机分为空白对照组(N1组,n=30)、空白感染白念组(N2组,n=40)、脾虚模型对照组(M1组,n=40)、脾虚感染白念组(M2组,n=40)。N2和M2组小...目的探讨白色念珠菌感染后脾虚小鼠T细胞亚群的变化及其免疫机制。方法将健康SPF级昆明种小白鼠150只随机分为空白对照组(N1组,n=30)、空白感染白念组(N2组,n=40)、脾虚模型对照组(M1组,n=40)、脾虚感染白念组(M2组,n=40)。N2和M2组小鼠经口感染白色念珠菌(2×108CFU/m L,0.2 m L/10 g体质量)。分别于染菌第7、14、21天,从各组小鼠中随机抽取10只,检测小鼠肠黏膜固有层中CD4+/CD8+T细胞百分比、小肠组织中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)m RNA及蛋白的表达水平。结果与N1组比较,N2组、M1组及M2组小鼠小肠黏膜固有层中CD4+T细胞比例下降(P<0.01),CD8+T细胞比例上升(P<0.01),CD4/CD8比值显著下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4 m RNA及蛋白的表达水平上调(P<0.01)。IFN-γ以M2组上调最为明显,而IL-4则以N2组上调最为明显。结论脾虚小鼠对白色念珠菌的易感性增加,感染的发生机制可能与机体自身对Th1/Th2平衡的调节密切相关。展开更多
文摘目的探讨白色念珠菌感染后脾虚小鼠T细胞亚群的变化及其免疫机制。方法将健康SPF级昆明种小白鼠150只随机分为空白对照组(N1组,n=30)、空白感染白念组(N2组,n=40)、脾虚模型对照组(M1组,n=40)、脾虚感染白念组(M2组,n=40)。N2和M2组小鼠经口感染白色念珠菌(2×108CFU/m L,0.2 m L/10 g体质量)。分别于染菌第7、14、21天,从各组小鼠中随机抽取10只,检测小鼠肠黏膜固有层中CD4+/CD8+T细胞百分比、小肠组织中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)m RNA及蛋白的表达水平。结果与N1组比较,N2组、M1组及M2组小鼠小肠黏膜固有层中CD4+T细胞比例下降(P<0.01),CD8+T细胞比例上升(P<0.01),CD4/CD8比值显著下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4 m RNA及蛋白的表达水平上调(P<0.01)。IFN-γ以M2组上调最为明显,而IL-4则以N2组上调最为明显。结论脾虚小鼠对白色念珠菌的易感性增加,感染的发生机制可能与机体自身对Th1/Th2平衡的调节密切相关。
