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基于细胞铜死亡分析香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制
被引量：
1
1
作者
刘慧慧
陈含希
冷雪
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第4期289-294,共6页
目的从细胞铜死亡的角度分析中药香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制。方法将18只健康SD大鼠随机均分为正常组、脾虚高脂血症组、中药组。脾虚高脂血症组和中药组采用游泳力竭和高脂饲料喂养的复合方法造模,...
目的从细胞铜死亡的角度分析中药香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制。方法将18只健康SD大鼠随机均分为正常组、脾虚高脂血症组、中药组。脾虚高脂血症组和中药组采用游泳力竭和高脂饲料喂养的复合方法造模,正常组仅给予普通饲料。造模12周后,中药组进行香砂六君子汤(11.34 g·kg-1)灌胃干预,正常组与脾虚高脂血症组给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃干预4周后检测各组大鼠血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝脏脂积变化;PCR Array技术检测与铜死亡相关基因的表达。结果与正常组比较,脾虚高脂血症组血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);脾虚高脂血症组大鼠肝脏脂质沉积明显。与脾虚高脂血症组比较,中药组TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01);中药组大鼠肝脏脂质沉积明显减少。PCR Array共检测出11个铜死亡相关基因。与正常组比较,脾虚高脂血症组肝脏铜死亡差异表达基因7个;与脾虚高脂血症组比较,中药组肝脏铜死亡差异表达基因6个;脾虚高脂血症组与中药组铜死亡共同差异表达基因5个。脾虚高脂血症组与正常组、中药组与脾虚高脂血症组差异表达均发生上调≥1倍或下调≤1倍的基因3个,2种比较方法结果取交集,共同的差异表达基因为Dld和Gls,这2个基因均能够调控线粒体铜死亡水平。qPCR验证结果显示,Dld基因表达与PCR芯片结果一致。结论肝脏铜死亡相关基因(Dld、Gls)表达异常可能是血脂代谢异常的潜在机制,也可能是香砂六君子汤防治脾虚高脂血症的重要作用靶标。
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关键词
香砂六君子汤
脾虚
高脂血症
大鼠
脂肪沉积
细胞铜死亡
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职称材料
益气健脾汤联合二甲双胍激活PI3K/Akt/mTOR通路调控自噬对抗糖尿病肌萎缩
被引量：
4
2
作者
许欣竹
段志园
+4 位作者
董涵宇
马丽娜
马丹
单德红
刘文俊
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023年第2期547-556,共10页
目的围绕糖尿病模型大鼠比目鱼肌磷脂酰肌醇三激酶(Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine-threonine protein kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)信...
目的围绕糖尿病模型大鼠比目鱼肌磷脂酰肌醇三激酶(Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine-threonine protein kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、线粒体生物发生、泛素-蛋白酶体途径(Ubiquitinproteasome system,UPS)和自噬,研究益气健脾汤协同二甲双胍改善糖尿病肌萎缩的机制。方法随机选择6只雄性SPF级SD大鼠设为正常对照组(Control,C),其余大鼠采用高脂饮食诱导联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)法复制糖尿病大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型对照组(Saline,S)、二甲双胍干预组(Metformin,M)及益气健脾汤联合二甲双胍干预组(Y+M),每组6只。血糖仪检测大鼠空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG);大/小鼠抓力仪检测大鼠抓力;麦胚凝集素(Wheat germ agglutinin,WGA)染色及透射电镜法观察比目鱼肌肌纤维形态及线粒体超微结构;Western blot法检测线粒体生物发生,UPS-自噬及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果与M组比较,Y+M组大鼠FPG和体质量未见差异,但抓力上调、比目鱼肌湿重增高及线粒体自噬减少;进一步研究发现,Y+M组大鼠比目鱼肌线粒体生物发生和UPS相关蛋白未见差异,而自噬水平下调,同时PI3K/Akt/mTOR信号通路激活。结论益气健脾汤联合二甲双胍改善糖尿病性肌萎缩与激活PI3K/Akt/mTOR通路所介导的自噬抑制有关。
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关键词
益气健脾汤
糖尿病肌萎缩
泛素-蛋白酶体途径
自噬
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职称材料
题名
基于细胞铜死亡分析香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制
被引量：
1
1
作者
刘慧慧
陈含希
冷雪
机构
辽宁中医药大学中西医结合学院生理与心理学教研室
辽宁中医药大学
中西医
结合
学院
生物化学与分子生物学
教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第4期289-294,共6页
基金
国家自然科学基金(82104552)
辽宁省教育厅基本科研项目(JYTMS20231822)。
文摘
目的从细胞铜死亡的角度分析中药香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制。方法将18只健康SD大鼠随机均分为正常组、脾虚高脂血症组、中药组。脾虚高脂血症组和中药组采用游泳力竭和高脂饲料喂养的复合方法造模,正常组仅给予普通饲料。造模12周后,中药组进行香砂六君子汤(11.34 g·kg-1)灌胃干预,正常组与脾虚高脂血症组给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃干预4周后检测各组大鼠血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝脏脂积变化;PCR Array技术检测与铜死亡相关基因的表达。结果与正常组比较,脾虚高脂血症组血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);脾虚高脂血症组大鼠肝脏脂质沉积明显。与脾虚高脂血症组比较,中药组TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01);中药组大鼠肝脏脂质沉积明显减少。PCR Array共检测出11个铜死亡相关基因。与正常组比较,脾虚高脂血症组肝脏铜死亡差异表达基因7个;与脾虚高脂血症组比较,中药组肝脏铜死亡差异表达基因6个;脾虚高脂血症组与中药组铜死亡共同差异表达基因5个。脾虚高脂血症组与正常组、中药组与脾虚高脂血症组差异表达均发生上调≥1倍或下调≤1倍的基因3个,2种比较方法结果取交集,共同的差异表达基因为Dld和Gls,这2个基因均能够调控线粒体铜死亡水平。qPCR验证结果显示,Dld基因表达与PCR芯片结果一致。结论肝脏铜死亡相关基因(Dld、Gls)表达异常可能是血脂代谢异常的潜在机制,也可能是香砂六君子汤防治脾虚高脂血症的重要作用靶标。
关键词
香砂六君子汤
脾虚
高脂血症
大鼠
脂肪沉积
细胞铜死亡
Keywords
Xiangsha Liujunzi decoction
spleen-deficiency
hyperlipidemia
rat
lipid deposition
cuprotosis
分类号
R259 [医药卫生—中西医结合]
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职称材料
题名
益气健脾汤联合二甲双胍激活PI3K/Akt/mTOR通路调控自噬对抗糖尿病肌萎缩
被引量：
4
2
作者
许欣竹
段志园
董涵宇
马丽娜
马丹
单德红
刘文俊
机构
辽宁中医药大学
中西医
结合
学院
免疫与病原生物学
教研室
辽宁中医药大学
教学实验中心
辽宁中医药大学
第一临床
学院
辽宁中医药大学中西医结合学院生理与心理学教研室
出处
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023年第2期547-556,共10页
基金
国家自然科学基金委员会青年科学基金项目(81803986):四君子汤干预脾气虚骨骼肌线粒体未折叠蛋白反应-自噬-细胞凋亡机制的研究,负责人:刘文俊
辽宁省教育厅科学研究经费项目(L201940):基于PGC-1α/FOXO3轴改善胰岛素抵抗并调控UPS-自噬探讨益气健脾汤联合二甲双胍治疗糖尿病肌萎缩的机制,负责人:刘文俊
辽宁省教育厅科学研究经费项目(L201951):半夏泻心汤干预胃失和降胃轻瘫平滑肌线粒体自噬机制的研究,负责人:马丹
文摘
目的围绕糖尿病模型大鼠比目鱼肌磷脂酰肌醇三激酶(Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Serine-threonine protein kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、线粒体生物发生、泛素-蛋白酶体途径(Ubiquitinproteasome system,UPS)和自噬,研究益气健脾汤协同二甲双胍改善糖尿病肌萎缩的机制。方法随机选择6只雄性SPF级SD大鼠设为正常对照组(Control,C),其余大鼠采用高脂饮食诱导联合链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)法复制糖尿病大鼠模型,模型复制成功后,随机分为模型对照组(Saline,S)、二甲双胍干预组(Metformin,M)及益气健脾汤联合二甲双胍干预组(Y+M),每组6只。血糖仪检测大鼠空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG);大/小鼠抓力仪检测大鼠抓力;麦胚凝集素(Wheat germ agglutinin,WGA)染色及透射电镜法观察比目鱼肌肌纤维形态及线粒体超微结构;Western blot法检测线粒体生物发生,UPS-自噬及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达。结果与M组比较,Y+M组大鼠FPG和体质量未见差异,但抓力上调、比目鱼肌湿重增高及线粒体自噬减少;进一步研究发现,Y+M组大鼠比目鱼肌线粒体生物发生和UPS相关蛋白未见差异,而自噬水平下调,同时PI3K/Akt/mTOR信号通路激活。结论益气健脾汤联合二甲双胍改善糖尿病性肌萎缩与激活PI3K/Akt/mTOR通路所介导的自噬抑制有关。
关键词
益气健脾汤
糖尿病肌萎缩
泛素-蛋白酶体途径
自噬
Keywords
Yiqi jianpi Decoction
Diabetic muscular atrophy
Ubiquitin-proteasome pathway
Autophagy
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于细胞铜死亡分析香砂六君子汤减少脾虚高脂血症大鼠肝脏组织脂质沉积的作用机制
刘慧慧
陈含希
冷雪
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
1
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职称材料
2
益气健脾汤联合二甲双胍激活PI3K/Akt/mTOR通路调控自噬对抗糖尿病肌萎缩
许欣竹
段志园
董涵宇
马丽娜
马丹
单德红
刘文俊
《世界科学技术-中医药现代化》
CSCD
北大核心
2023
4
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