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题名绝经后骨质疏松的骨免疫学机制
被引量：23
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作者
何姣姣
陈以发
陈玉林
张敏
杨雅
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机构
南昌大学第二附属医院内分泌代谢科
赣州市人民医院内分泌代谢科
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出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第7期1032-1036,共5页
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基金
国家自然科学基金面上项目(81460171,81760164)。
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文摘
绝经后骨质疏松是雌激素缺乏引起骨形成与骨吸收解耦联,导致骨吸收大于骨形成,进而引起骨量减少,一般表现为骨密度的降低及骨微结构的破坏,最终骨脆性增加易于骨折。随着我国社会经济的发展,人口老龄化日益增加,绝经后骨质疏松的患病率也日趋上升,给患者家庭及社会医疗带来了极大的挑战。绝经后骨质疏松被认为是一种慢性低度炎症的全身性疾病。雌激素缺乏使得B细胞及T细胞被激活,激活的淋巴细胞分泌TNF-α、IL-17、IL-6及RANKL等促骨吸收因子促进破骨细胞骨吸收。目前认为雌激素缺乏导致的骨丢失与趋化因子、免疫细胞及其分泌的细胞因子密切相关,即绝经后骨质疏松的骨免疫学机制。
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关键词
骨免疫学
免疫细胞
细胞因子
趋化因子
绝经后骨质疏松
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Keywords
osteoimmunology
immune cells
cytokines
chemokines
postmenopausal osteoporosis
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分类号
R589.5
[医药卫生—内分泌]
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题名肠道菌群在骨质疏松症发病机制中的研究
被引量：14
- 2
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作者
何姣姣
陈玉林
张敏
陈以发
杨雅
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机构
南昌大学第二附属医院内分泌代谢科
赣州市人民医院内分泌代谢科
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出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期1197-1202,共6页
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基金
国家自然科学基金(81460171,81760164)。
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文摘
骨质疏松症是一种慢性全身性代谢性骨病,由于骨吸收与骨形成的失衡造成骨量减少及骨密度的降低,与此同时骨组织微结构的破坏导致骨折风险升高,影响患者的生活质量甚至威胁生命安全。对于骨质疏松症的发病机制,目前认为与激素、内分泌、免疫、肠道菌群等因素有关。近年来微生物-肠-骨轴成为了骨代谢领域的研究热点。本文将从肠道粘膜屏障、骨免疫学、肠道菌群代谢产物等方面对肠道菌群在骨质疏松症中的发病机制进行综述。
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关键词
肠道菌群
骨代谢
骨质疏松症
微生物-肠-骨轴
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Keywords
intestinal flora
bone metabolism
osteoporosis
microbiota-gut-bone axis
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分类号
R589
[医药卫生—内分泌]
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