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岩藻糖基转移酶5介导的糖基化修饰参与先兆子痫胎盘功能障碍的机制研究
1
作者
刘育平
湛健萍
李琼
《医学研究与战创伤救治》
北大核心
2025年第5期508-516,共9页
目的探讨岩藻糖基转移酶5(FUT5)介导的糖基化修饰参与先兆子痫(PE)胎盘功能障碍的机制。方法收集在2021年1月至2022年12月赣州市人民医院(南方医院赣州医院)进行剖腹产手术的48例PE患者(PE组)和48例健康孕妇(健康组)的胎盘组织。通过实...
目的探讨岩藻糖基转移酶5(FUT5)介导的糖基化修饰参与先兆子痫(PE)胎盘功能障碍的机制。方法收集在2021年1月至2022年12月赣州市人民医院(南方医院赣州医院)进行剖腹产手术的48例PE患者(PE组)和48例健康孕妇(健康组)的胎盘组织。通过实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法分析胎盘组织中FUT5的表达。体外实验使用滋养层细胞(HTR-8/SVneo)作为研究对象,在HTR-8/SVneo细胞中过表达或敲低FUT5的表达,将细胞分为Con组(对照)、Vector组(空质粒作为载体对照)、FUT5-OE组(转染FUT5质粒)、si-NC组(非靶siRNAs用作阴性对照)、si-FUT5组(转染FUT5 siRNAs)、FUT5-OE+si-NC组(转染FUT5质粒和si-NC)和FUT5-OE+si-ITGB3组[转染FUT5质粒和整合素亚基β3(ITGB3)siRNAs]。除Con组外,其他组转染对应的质粒或慢病毒。分别通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)分析细胞的增殖能力,划痕实验分析细胞的迁移能力,以及小管形成实验分析细胞的成管能力。结果与健康组相比,PE组胎盘组织中相对FUT5、ITGB3 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),并且ITGB3表达与FUT5表达正相关(r=0.369,P<0.05)。与Vector组相比,FUT5-OE组HTR-8/SVneo细胞的活力、EdU阳性细胞率、伤口愈合面积和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管的长度显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-FUT5组HTR-8/SVneo细胞的活力、EdU阳性细胞率、伤口愈合面积和HUVECs成管的长度显著降低(P<0.05)。与Vector组相比,FUT5-OE组HTR-8/SVneo细胞的ITGB3蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-FUT5组HTR-8/SVneo细胞的ITGB3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与IgG相比,FUT5存在于与抗ITGB3的抗体沉淀的复合物中。此外,用蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺(CHX)处理用FUT5-OE或Vector转染的HTR-8/SVneo细胞,FUT5的过表达导致HTR-8/SVneo细胞中内源性ITGB3蛋白的稳定性显著增加。与FUT5-OE+si-NC组相比,FUT5-OE+si-ITGB3组HTR-8/SVneo细胞的EdU阳性细胞率、伤口愈合面积、HUVECs成管的长度均显著降低(P<0.05)。结论FUT5介导的ITGB3糖基化修饰可能在促进滋养层细胞增殖、迁移和侵袭中发挥重要作用,两者的功能异常可能参与了PE的发生过程。
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关键词
岩藻糖基转移酶5
先兆子痫
胎盘功能障碍
滋养层细胞
糖基化修饰
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题名
岩藻糖基转移酶5介导的糖基化修饰参与先兆子痫胎盘功能障碍的机制研究
1
作者
刘育平
湛健萍
李琼
机构
赣州市
人民医院
(
南方医院
赣州
医院
)
产科
赣县区
人民医院
儿科
出处
《医学研究与战创伤救治》
北大核心
2025年第5期508-516,共9页
基金
江西省青年科学基金项目(20222BAB215051)。
文摘
目的探讨岩藻糖基转移酶5(FUT5)介导的糖基化修饰参与先兆子痫(PE)胎盘功能障碍的机制。方法收集在2021年1月至2022年12月赣州市人民医院(南方医院赣州医院)进行剖腹产手术的48例PE患者(PE组)和48例健康孕妇(健康组)的胎盘组织。通过实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法分析胎盘组织中FUT5的表达。体外实验使用滋养层细胞(HTR-8/SVneo)作为研究对象,在HTR-8/SVneo细胞中过表达或敲低FUT5的表达,将细胞分为Con组(对照)、Vector组(空质粒作为载体对照)、FUT5-OE组(转染FUT5质粒)、si-NC组(非靶siRNAs用作阴性对照)、si-FUT5组(转染FUT5 siRNAs)、FUT5-OE+si-NC组(转染FUT5质粒和si-NC)和FUT5-OE+si-ITGB3组[转染FUT5质粒和整合素亚基β3(ITGB3)siRNAs]。除Con组外,其他组转染对应的质粒或慢病毒。分别通过5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)分析细胞的增殖能力,划痕实验分析细胞的迁移能力,以及小管形成实验分析细胞的成管能力。结果与健康组相比,PE组胎盘组织中相对FUT5、ITGB3 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),并且ITGB3表达与FUT5表达正相关(r=0.369,P<0.05)。与Vector组相比,FUT5-OE组HTR-8/SVneo细胞的活力、EdU阳性细胞率、伤口愈合面积和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管的长度显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-FUT5组HTR-8/SVneo细胞的活力、EdU阳性细胞率、伤口愈合面积和HUVECs成管的长度显著降低(P<0.05)。与Vector组相比,FUT5-OE组HTR-8/SVneo细胞的ITGB3蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-FUT5组HTR-8/SVneo细胞的ITGB3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与IgG相比,FUT5存在于与抗ITGB3的抗体沉淀的复合物中。此外,用蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺(CHX)处理用FUT5-OE或Vector转染的HTR-8/SVneo细胞,FUT5的过表达导致HTR-8/SVneo细胞中内源性ITGB3蛋白的稳定性显著增加。与FUT5-OE+si-NC组相比,FUT5-OE+si-ITGB3组HTR-8/SVneo细胞的EdU阳性细胞率、伤口愈合面积、HUVECs成管的长度均显著降低(P<0.05)。结论FUT5介导的ITGB3糖基化修饰可能在促进滋养层细胞增殖、迁移和侵袭中发挥重要作用,两者的功能异常可能参与了PE的发生过程。
关键词
岩藻糖基转移酶5
先兆子痫
胎盘功能障碍
滋养层细胞
糖基化修饰
Keywords
fucosyltransferase 5
pre-eclampsi
placental dysfunction
trophoblast cells
glycosylation modification
分类号
R714.24 [医药卫生—妇产科学]
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出处
发文年
被引量
操作
1
岩藻糖基转移酶5介导的糖基化修饰参与先兆子痫胎盘功能障碍的机制研究
刘育平
湛健萍
李琼
《医学研究与战创伤救治》
北大核心
2025
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