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HCQ逆转急性髓系白血病化疗后重症感染免疫介质失调并诱导白血病细胞程序性死亡的分子机制: 1; 作者许庆林刘彦权 +5 位作者张和荟王芬李祚涛严志民陈淑娟朱宏泉《中国实验血液学杂志》北大核心 2025年第4期931-938,共8页; 目的:探讨羟氯喹(HCQ)对急性髓系白血病(AML)化疗后重症感染免疫介质失调的影响及其相关调控作用的分子机制。方法:收集2022年8月-2023年6月赣南医科大学第一附属医院36例化疗后重症感染AML(AMLSI)患者以及29例化疗后未感染AML(AML-NI)... 展开更多; 关键词羟氯喹急性髓系白血病重症感染免疫失衡程序性死亡分子机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2; 作者林洁曾繁林 +4 位作者刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉《中国实验血液学杂志》北大核心 2025年第2期311-318,共8页; 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/P... 展开更多; 关键词百里香醌急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡被引量：4: 3; 作者李祚涛陈小芸 +4 位作者李海亮冷桂香刘彦权郭灵王钇力《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1682-1688,共7页; 目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡... 展开更多; 关键词莪术醇急性髓系白血病程序性死亡抗癌机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制被引量：2: 4; 作者李祚涛李海亮 +4 位作者严志民林洁陈小芸刘彦权王钇力《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1438-1443,共6页; 目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式... 展开更多; 关键词化瘀解毒汤多发性骨髓瘤恶性生物学特性抗癌机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HCQ逆转急性髓系白血病化疗后重症感染免疫介质失调并诱导白血病细胞程序性死亡的分子机制: 1; 作者许庆林刘彦权张和荟王芬李祚涛严志民陈淑娟朱宏泉; 机构赣南医科大学第一附属医院重症医学科南方医科大学南方医院赣州医院(赣州市人民医院)血液内科赣南医科大学第一附属医院血液内科赣南医科大学第一附属医院肾内科血透室; 出处《中国实验血液学杂志》北大核心 2025年第4期931-938,共8页; 基金江西省赣州市科技计划重点研发计划项目(2022XM038904) 江西省卫健委科技计划项目(20155442) 江西省科技厅科技计划项目(20133BBG70093)。; 文摘目的:探讨羟氯喹(HCQ)对急性髓系白血病(AML)化疗后重症感染免疫介质失调的影响及其相关调控作用的分子机制。方法:收集2022年8月-2023年6月赣南医科大学第一附属医院36例化疗后重症感染AML(AMLSI)患者以及29例化疗后未感染AML(AML-NI)患者的骨髓或外周血标本,另选取本院同时期21名健康者外周血为对照组,采用RT-qP CR技术检测CXCL12、CXCR4、CXCR7 mRNA的表达情况,ELISA检测IL-6、IL-8、TNF-α水平,选取并构建白血病源性THP-1细胞为AML疾病模型,并将AML-SI患者骨髓间充质干细胞与THP-1细胞共培养,分为单独培养(Mono)组和共培养(Co-culture)组,给予不同浓度梯度HCQ干预THP-1细胞,后续采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞共培养体系上清液中IL-6、IL-8、TNF-α水平变化差异,RT-qP CR技术检测CXCL12-CXCR4/7调控轴核心成员mRNA表达改变,Western blot技术检测凋亡调控分子及相关信号通路蛋白的表达情况。结果:AML患者CXCL12、CXCR4、CXCR7及IL-6、IL-8、TNF-α均异常升高,而AML-SI患者升高更为显著(均P<0.01),且AML-NI患者与AML-SI患者两组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。给予HCQ干预THP-1细胞后,可抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡,但低浓度HCQ对白血病细胞杀伤作用不显著。将THP-1细胞与AML患者骨髓间充质干细胞共培养时,Co-culture组上清液中IL-6、IL-8及TNF-α水平较Mono组显著升高(均P<0.01)。当给予HCQ干预后,Mono组细胞培养上清液中IL-6、IL-8和TNF-α水平较其干预前显著降低(均P<0.01),Co-culture组亦显著降低(均P<0.001),但HCQ对CXCL12-CXCR4/7调控轴核心成员表达影响微弱。HCQ干预THP-1细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达并在促使Caspase-3水解活化的同时抑制TLR4/NF-κB通路的活化水平,继而诱发THP-1细胞程序性死亡。结论:CXCL12-CXCR4/7轴核心成员及相关细胞因子可能是AML患者重症感染免疫紊乱的重要介质,HCQ可抑制细胞因子水平以逆转免疫介质失调,并遏制白血病细胞恶性生物学特性,其机制很可能与调控Bcl-2家族蛋白表达、水解活化Caspase-3以及抑制TLR4/NF-κB信号通路激活等有关。; 关键词羟氯喹急性髓系白血病重症感染免疫失衡程序性死亡分子机制; Keywords hydroxychloroquine acute myeloid leukemia severe infection immune imbalance programmed cell death molecular mechanism; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2; 作者林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉; 机构赣南医科大学第一附属医院重症医学科赣南医科大学第一附属医院肝胆外科广东医科大学附属东莞第一医院血液内科赣南医科大学第一附属医院血液内科; 出处《中国实验血液学杂志》北大核心 2025年第2期311-318,共8页; 基金江西省教育厅科学技术研究立项课题(GJJ211530,GJJ2201414) 江西省中医药管理局科技计划项目(2022B072)。; 文摘目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。; 关键词百里香醌急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制; Keywords thymoquinone acute myeloid leukemia malignant proliferation anticancer effect molecular mechanism; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡被引量：4: 3; 作者李祚涛陈小芸李海亮冷桂香刘彦权郭灵王钇力; 机构赣南医科大学第一附属医院重症医学科赣南医科大学第一附属医院血液内科赣南医科大学第一附属医院医学影像科广东医科大学附属东莞第一医院血液内科赣南医科大学第一附属医院肿瘤内科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1682-1688,共7页; 基金国家自然科学基金(62161001) 江西省中医药管理局科技计划项目(2022B072)。; 文摘目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase家族mRNA的表达情况。结果:莪术醇可抑制HL-60、KG-1细胞的增殖活性,并诱导细胞凋亡,其通过上调Bax蛋白表达并下调Bcl-2蛋白的表达以促进细胞凋亡(P<0.05)。当莪术醇干预HL-60、KG-1细胞后,其亦可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而诱导AML细胞的程序性死亡。此外,莪术醇干预后可上调HL-60细胞的Caspase 3、Caspase 6、Caspase 8以及Caspase 9的表达(P<0.05),可显著上调KG-1细胞的Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的表达(P<0.01),对Caspase 6的表达影响微弱(P<0.05),但低浓度(<60μg/ml)莪术醇对KG-1细胞Caspase 6的表达基本无影响(P>0.05)。结论:莪术醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活、影响Bcl-2家族蛋白表达以及促进Caspase家族核心成员活化等介导AML细胞程序性死亡,从而发挥抗白血病作用。; 关键词莪术醇急性髓系白血病程序性死亡抗癌机制; Keywords Curcumol acute myeloid leukemia programmed cell death anticancer mechanism; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤] R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制被引量：2: 4; 作者李祚涛李海亮严志民林洁陈小芸刘彦权王钇力; 机构赣南医科大学第一附属医院重症医学科赣南医科大学第一附属医院血液内科广东医科大学附属东莞第一医院血液内科赣南医科大学第一附属医院肿瘤科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1438-1443,共6页; 基金江西省中医药管理局科技计划项目(2023A0351,2022B072)。; 文摘目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达变化。结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827)。化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平。化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响。结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关。; 关键词化瘀解毒汤多发性骨髓瘤恶性生物学特性抗癌机制; Keywords Huayu Jiedu decoction multiple myeloma malignant biological characteristics anticancer mechanism; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	HCQ逆转急性髓系白血病化疗后重症感染免疫介质失调并诱导白血病细胞程序性死亡的分子机制	许庆林刘彦权张和荟王芬李祚涛严志民陈淑娟朱宏泉	《中国实验血液学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制	林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉	《中国实验血液学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡	李祚涛陈小芸李海亮冷桂香刘彦权郭灵王钇力	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制	李祚涛李海亮严志民林洁陈小芸刘彦权王钇力	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料