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化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制
被引量：
2
1
作者
李祚涛
李海亮
+4 位作者
严志民
林洁
陈小芸
刘彦权
王钇力
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期1438-1443,共6页
目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式...
目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达变化。结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827)。化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平。化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响。结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关。
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关键词
化瘀解毒汤
多发性骨髓瘤
恶性生物学特性
抗癌机制
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题名
化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制
被引量：
2
1
作者
李祚涛
李海亮
严志民
林洁
陈小芸
刘彦权
王钇力
机构
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
重症医学科
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
血液内科
广东
医科
大学
附属
东莞
第一
医院
血液内科
赣南医科大学第一附属医院肿瘤科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期1438-1443,共6页
基金
江西省中医药管理局科技计划项目(2023A0351,2022B072)。
文摘
目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据。方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达变化。结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827)。化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平。化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响。结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关。
关键词
化瘀解毒汤
多发性骨髓瘤
恶性生物学特性
抗癌机制
Keywords
Huayu Jiedu decoction
multiple myeloma
malignant biological characteristics
anticancer mechanism
分类号
R733.3 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
化瘀解毒汤抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性的作用机制
李祚涛
李海亮
严志民
林洁
陈小芸
刘彦权
王钇力
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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