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莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡
被引量:
4
1
作者
李祚涛
陈小芸
+4 位作者
李海亮
冷桂香
刘彦权
郭灵
王钇力
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期1682-1688,共7页
目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡...
目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase家族mRNA的表达情况。结果:莪术醇可抑制HL-60、KG-1细胞的增殖活性,并诱导细胞凋亡,其通过上调Bax蛋白表达并下调Bcl-2蛋白的表达以促进细胞凋亡(P<0.05)。当莪术醇干预HL-60、KG-1细胞后,其亦可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而诱导AML细胞的程序性死亡。此外,莪术醇干预后可上调HL-60细胞的Caspase 3、Caspase 6、Caspase 8以及Caspase 9的表达(P<0.05),可显著上调KG-1细胞的Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的表达(P<0.01),对Caspase 6的表达影响微弱(P<0.05),但低浓度(<60μg/ml)莪术醇对KG-1细胞Caspase 6的表达基本无影响(P>0.05)。结论:莪术醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活、影响Bcl-2家族蛋白表达以及促进Caspase家族核心成员活化等介导AML细胞程序性死亡,从而发挥抗白血病作用。
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关键词
莪术醇
急性髓系白血病
程序性死亡
抗癌机制
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职称材料
题名
莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡
被引量:
4
1
作者
李祚涛
陈小芸
李海亮
冷桂香
刘彦权
郭灵
王钇力
机构
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
重症医学科
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
血液
内科
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
医学影像科
广东
医科
大学
附属
东莞
第一
医院
血液
内科
赣南医科大学第一附属医院肿瘤内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期1682-1688,共7页
基金
国家自然科学基金(62161001)
江西省中医药管理局科技计划项目(2022B072)。
文摘
目的:探讨莪术醇对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为传统中医药抗白血病治疗提供理论与实验依据。方法:用不同浓度莪术醇作用于AML细胞株HL-60、KG-1细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测凋亡蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Caspase家族mRNA的表达情况。结果:莪术醇可抑制HL-60、KG-1细胞的增殖活性,并诱导细胞凋亡,其通过上调Bax蛋白表达并下调Bcl-2蛋白的表达以促进细胞凋亡(P<0.05)。当莪术醇干预HL-60、KG-1细胞后,其亦可通过抑制PI3K/AKT信号通路激活而诱导AML细胞的程序性死亡。此外,莪术醇干预后可上调HL-60细胞的Caspase 3、Caspase 6、Caspase 8以及Caspase 9的表达(P<0.05),可显著上调KG-1细胞的Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的表达(P<0.01),对Caspase 6的表达影响微弱(P<0.05),但低浓度(<60μg/ml)莪术醇对KG-1细胞Caspase 6的表达基本无影响(P>0.05)。结论:莪术醇可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的激活、影响Bcl-2家族蛋白表达以及促进Caspase家族核心成员活化等介导AML细胞程序性死亡,从而发挥抗白血病作用。
关键词
莪术醇
急性髓系白血病
程序性死亡
抗癌机制
Keywords
Curcumol
acute myeloid leukemia
programmed cell death
anticancer mechanism
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
R285 [医药卫生—中药学]
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作者
出处
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被引量
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1
莪术醇通过PI3K/AKT信号通路介导急性髓系白血病细胞程序性死亡
李祚涛
陈小芸
李海亮
冷桂香
刘彦权
郭灵
王钇力
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
4
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