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HCQ逆转急性髓系白血病化疗后重症感染免疫介质失调并诱导白血病细胞程序性死亡的分子机制
1
作者
许庆林
刘彦权
+5 位作者
张和荟
王芬
李祚涛
严志民
陈淑娟
朱宏泉
《中国实验血液学杂志》
北大核心
2025年第4期931-938,共8页
目的:探讨羟氯喹(HCQ)对急性髓系白血病(AML)化疗后重症感染免疫介质失调的影响及其相关调控作用的分子机制。方法:收集2022年8月-2023年6月赣南医科大学第一附属医院36例化疗后重症感染AML(AMLSI)患者以及29例化疗后未感染AML(AML-NI)...
目的:探讨羟氯喹(HCQ)对急性髓系白血病(AML)化疗后重症感染免疫介质失调的影响及其相关调控作用的分子机制。方法:收集2022年8月-2023年6月赣南医科大学第一附属医院36例化疗后重症感染AML(AMLSI)患者以及29例化疗后未感染AML(AML-NI)患者的骨髓或外周血标本,另选取本院同时期21名健康者外周血为对照组,采用RT-qP CR技术检测CXCL12、CXCR4、CXCR7 mRNA的表达情况,ELISA检测IL-6、IL-8、TNF-α水平,选取并构建白血病源性THP-1细胞为AML疾病模型,并将AML-SI患者骨髓间充质干细胞与THP-1细胞共培养,分为单独培养(Mono)组和共培养(Co-culture)组,给予不同浓度梯度HCQ干预THP-1细胞,后续采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞共培养体系上清液中IL-6、IL-8、TNF-α水平变化差异,RT-qP CR技术检测CXCL12-CXCR4/7调控轴核心成员mRNA表达改变,Western blot技术检测凋亡调控分子及相关信号通路蛋白的表达情况。结果:AML患者CXCL12、CXCR4、CXCR7及IL-6、IL-8、TNF-α均异常升高,而AML-SI患者升高更为显著(均P<0.01),且AML-NI患者与AML-SI患者两组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。给予HCQ干预THP-1细胞后,可抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡,但低浓度HCQ对白血病细胞杀伤作用不显著。将THP-1细胞与AML患者骨髓间充质干细胞共培养时,Co-culture组上清液中IL-6、IL-8及TNF-α水平较Mono组显著升高(均P<0.01)。当给予HCQ干预后,Mono组细胞培养上清液中IL-6、IL-8和TNF-α水平较其干预前显著降低(均P<0.01),Co-culture组亦显著降低(均P<0.001),但HCQ对CXCL12-CXCR4/7调控轴核心成员表达影响微弱。HCQ干预THP-1细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达并在促使Caspase-3水解活化的同时抑制TLR4/NF-κB通路的活化水平,继而诱发THP-1细胞程序性死亡。结论:CXCL12-CXCR4/7轴核心成员及相关细胞因子可能是AML患者重症感染免疫紊乱的重要介质,HCQ可抑制细胞因子水平以逆转免疫介质失调,并遏制白血病细胞恶性生物学特性,其机制很可能与调控Bcl-2家族蛋白表达、水解活化Caspase-3以及抑制TLR4/NF-κB信号通路激活等有关。
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关键词
羟氯喹
急性髓系白血病
重症感染
免疫失衡
程序性死亡
分子机制
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题名
HCQ逆转急性髓系白血病化疗后重症感染免疫介质失调并诱导白血病细胞程序性死亡的分子机制
1
作者
许庆林
刘彦权
张和荟
王芬
李祚涛
严志民
陈淑娟
朱宏泉
机构
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
重症医学科
南方
医科
大学
南方
医院
赣州
医院
(赣州市人民
医院
)血液
内科
赣南
医科
大学
第一
附属
医院
血液
内科
赣南医科大学第一附属医院肾内科血透室
出处
《中国实验血液学杂志》
北大核心
2025年第4期931-938,共8页
基金
江西省赣州市科技计划重点研发计划项目(2022XM038904)
江西省卫健委科技计划项目(20155442)
江西省科技厅科技计划项目(20133BBG70093)。
文摘
目的:探讨羟氯喹(HCQ)对急性髓系白血病(AML)化疗后重症感染免疫介质失调的影响及其相关调控作用的分子机制。方法:收集2022年8月-2023年6月赣南医科大学第一附属医院36例化疗后重症感染AML(AMLSI)患者以及29例化疗后未感染AML(AML-NI)患者的骨髓或外周血标本,另选取本院同时期21名健康者外周血为对照组,采用RT-qP CR技术检测CXCL12、CXCR4、CXCR7 mRNA的表达情况,ELISA检测IL-6、IL-8、TNF-α水平,选取并构建白血病源性THP-1细胞为AML疾病模型,并将AML-SI患者骨髓间充质干细胞与THP-1细胞共培养,分为单独培养(Mono)组和共培养(Co-culture)组,给予不同浓度梯度HCQ干预THP-1细胞,后续采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞共培养体系上清液中IL-6、IL-8、TNF-α水平变化差异,RT-qP CR技术检测CXCL12-CXCR4/7调控轴核心成员mRNA表达改变,Western blot技术检测凋亡调控分子及相关信号通路蛋白的表达情况。结果:AML患者CXCL12、CXCR4、CXCR7及IL-6、IL-8、TNF-α均异常升高,而AML-SI患者升高更为显著(均P<0.01),且AML-NI患者与AML-SI患者两组之间差异有统计学意义(均P<0.05)。给予HCQ干预THP-1细胞后,可抑制白血病细胞增殖并诱导其凋亡,但低浓度HCQ对白血病细胞杀伤作用不显著。将THP-1细胞与AML患者骨髓间充质干细胞共培养时,Co-culture组上清液中IL-6、IL-8及TNF-α水平较Mono组显著升高(均P<0.01)。当给予HCQ干预后,Mono组细胞培养上清液中IL-6、IL-8和TNF-α水平较其干预前显著降低(均P<0.01),Co-culture组亦显著降低(均P<0.001),但HCQ对CXCL12-CXCR4/7调控轴核心成员表达影响微弱。HCQ干预THP-1细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达并在促使Caspase-3水解活化的同时抑制TLR4/NF-κB通路的活化水平,继而诱发THP-1细胞程序性死亡。结论:CXCL12-CXCR4/7轴核心成员及相关细胞因子可能是AML患者重症感染免疫紊乱的重要介质,HCQ可抑制细胞因子水平以逆转免疫介质失调,并遏制白血病细胞恶性生物学特性,其机制很可能与调控Bcl-2家族蛋白表达、水解活化Caspase-3以及抑制TLR4/NF-κB信号通路激活等有关。
关键词
羟氯喹
急性髓系白血病
重症感染
免疫失衡
程序性死亡
分子机制
Keywords
hydroxychloroquine
acute myeloid leukemia
severe infection
immune imbalance
programmed cell death
molecular mechanism
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HCQ逆转急性髓系白血病化疗后重症感染免疫介质失调并诱导白血病细胞程序性死亡的分子机制
许庆林
刘彦权
张和荟
王芬
李祚涛
严志民
陈淑娟
朱宏泉
《中国实验血液学杂志》
北大核心
2025
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