蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制 被引量：24

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作者 何蔚 刘建新 +4 位作者 周钰梅 周俐 周青 叶和杨 连其深 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1528-1530,共3页

目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为... 目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。 展开更多

关键词 蛇床子素 局灶性脑缺血/再灌注 NO 髓过氧化物酶 IL-1β IL-8

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灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响(英文) 被引量：25

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作者 何蔚 刘奕明 +1 位作者 陈汇 曾繁典 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期161-165,共5页

目的　研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响 ,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制。方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血 2h ,再灌注 2 4h模型。再灌注后 1h分别ip灯盏花素 5 0或... 目的　研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润的影响 ,探讨其抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应的作用机制。方法大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血 2h ,再灌注 2 4h模型。再灌注后 1h分别ip灯盏花素 5 0或 75mg·kg- 1,再灌注后 2 2h重复给药 1次。再灌注 2 4h后干湿重法测定脑水肿 ,分光光度法测定缺血区大脑皮质和尾壳核髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,免疫组织化学染色测定大脑皮质和尾壳核细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达。结果　缺血再灌注后 ,脑组织含水量明显增加 ,缺血区大脑皮质及尾壳核MPO活性和ICAM 1表示显著增加 ,灯盏花素 5 0和75mg·kg- 1治疗用药能减轻脑水肿 ,降低MPO活性和抑制ICAM 1表达。 展开更多

关键词 灯盏花素 脑缺血 脑水肿 中性粒细胞 细胞间粘附分子-1

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花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿 被引量：4

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作者 何蔚 陈伟伟 +2 位作者 叶和杨 周钰梅 黄贤华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期668-672,共5页

目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 m... 目的研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响。方法线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再/灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg.kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选-择素(E-selectin)的表达。结果花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达。结论花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关。 展开更多

关键词 花椒毒酚 局灶性脑缺血/再灌注 ATP酶 髓过氧化物酶 细胞间粘附分子-1 E-选择素

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聚肌胞对小鼠前列腺癌内微血管的影响 被引量：4

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作者 田原僮 曾昭毅 +2 位作者 陈伟伟 何蔚 赵丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1449-1452,共4页

目的探讨聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,初探其可能机制。方法将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和polyI:C组,分别瘤内注射生理盐水和polyI:C(每3d1次),用药... 目的探讨聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,初探其可能机制。方法将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和polyI:C组,分别瘤内注射生理盐水和polyI:C(每3d1次),用药7次后切除瘤灶。HE染色,镜下观察肿瘤组织组织形态学变化及血管分布情况。利用试剂盒检测肿瘤组织内NO水平。免疫组织化学染色,观察肿瘤组织eNOS、VEGF和AQP1蛋白表达情况。结果对照组和polyI:C组小鼠前列腺癌组织内的NO含量分别为(8.73±5.34)μmol和(1.22±0.77)μmol,两组比较差异有显著性(P<0.05)。免疫组化结果显示,对照组和polyI:C组的VEGF阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(37.91±7.62)%和(9.64±2.90)%;C组的eNOS阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(54.43±10.39)%和(22.00±8.07)%;AQP1平均值分别为(14.8±3.5)和(3.2±1.3),两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论polyI:C可能通过下调小鼠前列腺癌组织中eNOS和VEGF蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成;通过影响组织内AQP1蛋白水平、减少NO生成和释放,影响血管内皮细胞的功能和肿瘤组织的微循环。 展开更多

关键词 聚肌胞 小鼠 前列腺癌 VEGF ENOS NO AQP1

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灯盏花素对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用 被引量：25

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作者 何蔚 曾繁典 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1514-1517,共4页

目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·k... 目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·kg-1·d-1,连续用药14d,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),放射免疫分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、一氧化氮(NO)含量和Na+,K+ATPase,Ca2+ATPase活性。结果Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中AngⅡ和羟脯氨酸含量增高,NO水平下降,Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力下降,Bre能提高心肌组织中的NO含量,抑制AngⅡ产生,增强Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生。结论Bre对Iso引起大鼠心肌肥厚和纤维化具有一定的改善作用。 展开更多

关键词 灯盏花素 心肌肥厚 纤维化 异丙肾上腺素

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欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响 被引量：12

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作者 余盈 于罡 何蔚 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1423-1426,1409,共5页

研究欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响及作用机制。脑室内注射Aβ_(1-42)制备小鼠AD模型,欧前胡素2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药1... 研究欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马组织氧化应激反应的影响及作用机制。脑室内注射Aβ_(1-42)制备小鼠AD模型,欧前胡素2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13天。第14天,分离小鼠海马组织,测定氧化应激反应指标ROS、MDA、SOD、TAOC、GSH-Px、CAT、NO和iNOS,Western Blot检测海马组织核蛋白中Nrf-2的蛋白表达。研究显示,欧前胡素可降低海马组织中ROS、MDA和NO的含量和抑制iNOS的活性,增加SOD、GSH-Px、CAT的活力和T-AOC的水平,上调Nrf2的蛋白表达。研究结果提示,欧前胡素可减轻Aβ_(1-42)致小鼠AD后海马组织氧化应激反应,其机制同欧前胡素抑制活性氧自由基的产生和抑制脂质过氧化反应及增强机体的抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 欧前胡素 AΒ1-42 阿尔茨海默病 海马 氧化应激

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欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病小鼠学习记忆障碍的影响 被引量：7

7

作者 余盈 何蔚 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1030-1034,共5页

研究欧前胡素(imperatorin,Imp)对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠学习记忆的影响及机制。小鼠脑室内注射Aβ_(1-42)制备AD模型,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13 d,正... 研究欧前胡素(imperatorin,Imp)对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠学习记忆的影响及机制。小鼠脑室内注射Aβ_(1-42)制备AD模型,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13 d,正常对照组和模型组在相同的给药时间点给予溶媒0.1 mL/10 g。第14 d,采用跳台法观察小鼠的学习记忆功能,检测小鼠脑组织内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)及ATP酶活性。研究显示,同AD模型组比较,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组小鼠的跳台潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01)和错误次数明显减少(P<0.05,P<0.01),Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组小鼠脑组织中ROS和MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),Imp 5.0 mg/kg组T-AOC明显增强(P<0.01),Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组Na^+、K^+-ATP与Ca^(2+)-ATP酶的活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。研究结果提示,Imp可能通过抑制AD小鼠脑组织中氧化应激损伤,从而改善Aβ_(1-42)致AD小鼠的学习记忆功能。 展开更多

关键词 欧前胡素 AΒ1-42 阿尔茨海默病 学习记忆 跳台法 氧化应激

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甘蔗蜡提取物多廿烷醇的降血脂机制研究 被引量：2

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作者 廖芳 陈伟伟 《湖北农业科学》 北大核心 2013年第5期1125-1128,共4页

采用RT-PCR、Western Blot、L-[35S]放射性标记物掺入等方法,观察甘蔗蜡提取物多廿烷醇对HepG2细胞羟甲基戊二酸辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA转录及蛋白质表达量的影响,及其对HMG-CoA还原酶合成和降解的作用。结果表明,多廿烷醇降低HMG-Co... 采用RT-PCR、Western Blot、L-[35S]放射性标记物掺入等方法,观察甘蔗蜡提取物多廿烷醇对HepG2细胞羟甲基戊二酸辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA转录及蛋白质表达量的影响,及其对HMG-CoA还原酶合成和降解的作用。结果表明,多廿烷醇降低HMG-CoA还原酶mRNA的转录和蛋白质的表达量,且作用效果随多廿烷醇浓度的升高而增强。此外,多廿烷醇抑制HMG-CoA还原酶的合成并加速其降解,多廿烷醇处理后HMG-CoA还原酶的半衰期明显缩短。 展开更多

关键词 多廿烷醇 HEP G2细胞 羟甲基戊二酸辅酶A(HMG-CoA)还原酶

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一氧化氮与硝基扩血管药 被引量：3

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作者 连其深 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期102-106,共5页

一氧化氮与硝基扩血管药连其深（赣南医学院药理学教研室，赣州３４１０００）一氧化氮（ＮＯ）是人们熟知的无机小分子化合物，但长期以来对其生理功能所知甚少。近年，随着血管内皮松弛因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄ... 一氧化氮与硝基扩血管药连其深（赣南医学院药理学教研室，赣州３４１０００）一氧化氮（ＮＯ）是人们熟知的无机小分子化合物，但长期以来对其生理功能所知甚少。近年，随着血管内皮松弛因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤ... 展开更多

关键词 一氧化氮 硝基扩血管药 血管扩张药

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欧前胡素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后氧化应激和炎症反应的影响

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作者 何蔚 余盈 +2 位作者 周钰梅 陈伟伟 廖芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期154-154,共1页

目的研究欧前胡素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后氧化应激和炎症反应的影响.方法采用线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血（2h）/再灌注（24h）损伤模型,缺血后1、5和9h腹腔注射给予欧前胡素1.25和2.5mg·kg^-1,再灌注2... 目的研究欧前胡素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后氧化应激和炎症反应的影响.方法采用线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血（2h）/再灌注（24h）损伤模型,缺血后1、5和9h腹腔注射给予欧前胡素1.25和2.5mg·kg^-1,再灌注24h,检测大鼠缺血侧大脑皮层中氧化应激参数的变化,ELISA测定TNF-α和IL-1β的含量,Westernblot检测TLR4、NF-κBp65、iNOS和COX-2的蛋白表达.结果欧前胡素可明显降低大鼠脑缺血/再灌注后大脑皮层中活性氧簇（ROS）和脂质过氧化产物MDA的含量,增强总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽还原酶的活性,提高GSH/GSSG的比值,降低TNF-α和IL-1β的含量,抑制TLR4、NF-κBp65、iNOS和COX-2的蛋白表达.结论欧前胡素可通过减轻脑缺血/再灌注后氧化应激和过度的炎症反应,从而发挥脑保护作用. 展开更多

关键词 欧前胡素 脑缺血/再灌注 氧化应激 炎症反应

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聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响

11

作者 田原僮 钟毅 +2 位作者 曾靖 赵雪俭 赵丽娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1029-1031,I0011,共4页

目的:探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。方法:将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次·3d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。... 目的:探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。方法:将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次·3d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况。肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性(P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)%和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。 展开更多

关键词 聚肌胞 前列腺肿瘤 血管内皮生长因子 内皮型一氧化氮合酶

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糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫的临床特点及治疗

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作者 钟国连 黄贤华 吕维名 《实用医学杂志》 CAS 2003年第4期437-438,共2页

关键词 糖尿病 高渗综合征 癫痫 临床特点 发病机制 治疗

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