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miR-612对肝细胞癌干细胞特性影响及机制研究
被引量：
3
1
作者
龙贺明
程海燕
+1 位作者
施华球
鄢俊
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期174-179,共6页
目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形...
目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形成实验检测miR-612对HepG2细胞干性的影响;qRT-PCR及蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测HepG2细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达水平。用荧光素酶报告基因试验检测miR-612对Nanog基因的直接调控作用。结果:qRT-PCR结果显示miR-612在LM3、HepG2、Hep3B HCC细胞中相对表达量分别为2.00±0.10、1.01±0.06、1.51±0.05,显著低于在肝正常细胞LO2中的相对表达量5.23±0.43(P值均<0.05);HepG2转染miR-612 mimic后,细胞悬浮肿瘤球形成和软琼脂克隆球形成的数目均显著减少(P值均<0.05),细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达均减少(P值均<0.05)。双荧光素酶报道基因结果显示miR-612可以特异性直接靶向作用于Nanog基因。结论:在HCC HepG2细胞中,高表达miR-612能够抑制细胞干性表达,可能是通过下调Nanog基因表达实现的。
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关键词
miR-612
肝细胞癌
干性
NANOG
CD133
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职称材料
题名
miR-612对肝细胞癌干细胞特性影响及机制研究
被引量：
3
1
作者
龙贺明
程海燕
施华球
鄢俊
机构
赣南医学院第一附属医院肿瘤内科
赣南
医学院
第一
附属
医院
妇产科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第2期174-179,共6页
基金
江西省卫生厅科技计划项目(No.20155421)资助
文摘
目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形成实验检测miR-612对HepG2细胞干性的影响;qRT-PCR及蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测HepG2细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达水平。用荧光素酶报告基因试验检测miR-612对Nanog基因的直接调控作用。结果:qRT-PCR结果显示miR-612在LM3、HepG2、Hep3B HCC细胞中相对表达量分别为2.00±0.10、1.01±0.06、1.51±0.05,显著低于在肝正常细胞LO2中的相对表达量5.23±0.43(P值均<0.05);HepG2转染miR-612 mimic后,细胞悬浮肿瘤球形成和软琼脂克隆球形成的数目均显著减少(P值均<0.05),细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达均减少(P值均<0.05)。双荧光素酶报道基因结果显示miR-612可以特异性直接靶向作用于Nanog基因。结论:在HCC HepG2细胞中,高表达miR-612能够抑制细胞干性表达,可能是通过下调Nanog基因表达实现的。
关键词
miR-612
肝细胞癌
干性
NANOG
CD133
Keywords
miR-612
Hepatocellular carcinoma
Stemness
Nanog
CD133
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
miR-612对肝细胞癌干细胞特性影响及机制研究
龙贺明
程海燕
施华球
鄢俊
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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