非小细胞肺癌分子靶向治疗依赖于靶向基因的突变。转染时发生重排(rearranged during transfection,RET)融合基因是非小细胞肺癌新型突变基因,常见于相对年轻、不吸烟的女性肺腺癌患者。RET融合基因可能是EGFR、ALK、ROS1均未突变肺癌...非小细胞肺癌分子靶向治疗依赖于靶向基因的突变。转染时发生重排(rearranged during transfection,RET)融合基因是非小细胞肺癌新型突变基因,常见于相对年轻、不吸烟的女性肺腺癌患者。RET融合基因可能是EGFR、ALK、ROS1均未突变肺癌患者的主要发病途径,抑或是此类肺癌患者致病的新靶点。目前,新型高选择性RET抑制剂BLU-667和LOXO-292均取得了重大突破。此外,作为肺鳞状细胞癌中突变频率最高的酪氨酸激酶家族基因,FGFR基因融合后,细胞的FGFR激酶区活性增强,进而诱发肿瘤的产生和恶化,FGFR抑制剂可以抑制FGFR3-TACC3融合基因的酪氨酸激酶活性。因此,就RET下FGFR融合基因在非小细胞肺癌的研究进展展开综述。展开更多
文摘非小细胞肺癌分子靶向治疗依赖于靶向基因的突变。转染时发生重排(rearranged during transfection,RET)融合基因是非小细胞肺癌新型突变基因,常见于相对年轻、不吸烟的女性肺腺癌患者。RET融合基因可能是EGFR、ALK、ROS1均未突变肺癌患者的主要发病途径,抑或是此类肺癌患者致病的新靶点。目前,新型高选择性RET抑制剂BLU-667和LOXO-292均取得了重大突破。此外,作为肺鳞状细胞癌中突变频率最高的酪氨酸激酶家族基因,FGFR基因融合后,细胞的FGFR激酶区活性增强,进而诱发肿瘤的产生和恶化,FGFR抑制剂可以抑制FGFR3-TACC3融合基因的酪氨酸激酶活性。因此,就RET下FGFR融合基因在非小细胞肺癌的研究进展展开综述。
