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心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展
1
作者
莫显刚
张莉
+1 位作者
吴立荣
蒋金
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2014年第10期1106-1108,共3页
慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征，其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗，预后明显改善，但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭（DHF），而...
慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征，其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗，预后明显改善，但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭（DHF），而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗（CRT）是一种极有希望的DHF非药物治疗手段，可促进急慢性心脏同步收缩，逆转心室重构，明显改善心脏功能，降低病死率，但30％患者对CRT 无效。近年利用犬左束支导管射频消融术、心房快速起搏和双心室起搏技术，成功创建 DHF及 CRT 的实验动物模型， CRT心力衰竭相关细胞分子机制获得重要进展。CRT逆转心脏节段性表达差异，下调应激信号，增强β-肾上腺素受体反应性，改善离子通道功能，调节钙信号，改善线粒体能量代谢功能，抑制细胞凋亡［1］。随着CRT 相关细胞分子机制探索，不断揭示出心力衰竭全新信号通路，有望筛选CRT反应者生物标记物，深入探讨心力衰竭发生、发展病理生理机制具有重要意义。
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关键词
心力衰竭
丝裂原激活蛋白激酶类
肿瘤坏死因子Α
离子通道
心室重构
细胞凋亡
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题名
心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展
1
作者
莫显刚
张莉
吴立荣
蒋金
机构
贵阳医学院附属医院老年病科
[
[
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2014年第10期1106-1108,共3页
基金
国家自然科学基金(31260250)
文摘
慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征，其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗，预后明显改善，但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭（DHF），而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗（CRT）是一种极有希望的DHF非药物治疗手段，可促进急慢性心脏同步收缩，逆转心室重构，明显改善心脏功能，降低病死率，但30％患者对CRT 无效。近年利用犬左束支导管射频消融术、心房快速起搏和双心室起搏技术，成功创建 DHF及 CRT 的实验动物模型， CRT心力衰竭相关细胞分子机制获得重要进展。CRT逆转心脏节段性表达差异，下调应激信号，增强β-肾上腺素受体反应性，改善离子通道功能，调节钙信号，改善线粒体能量代谢功能，抑制细胞凋亡［1］。随着CRT 相关细胞分子机制探索，不断揭示出心力衰竭全新信号通路，有望筛选CRT反应者生物标记物，深入探讨心力衰竭发生、发展病理生理机制具有重要意义。
关键词
心力衰竭
丝裂原激活蛋白激酶类
肿瘤坏死因子Α
离子通道
心室重构
细胞凋亡
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
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1
心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展
莫显刚
张莉
吴立荣
蒋金
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2014
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