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胃泌素促进胃癌细胞的迁移和侵袭 被引量:20
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作者 刘骏 周建奖 +1 位作者 赵艳 谢渊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期730-733,738,共5页
目的:研究胃泌素在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法:用细胞划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素处理后胃癌细胞AGS和SGC-7901迁移和侵袭能力的变化,MTT法检测细胞增殖能力,ELISA法检测细胞上清液... 目的:研究胃泌素在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法:用细胞划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素处理后胃癌细胞AGS和SGC-7901迁移和侵袭能力的变化,MTT法检测细胞增殖能力,ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的含量。结果:10 nmol/L和100nmol/L胃泌素处理胃癌细胞后,细胞迁移和侵袭能力增强。对照组、10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素组AGS细胞平均迁移数分别为56.0、88.1和106.4/view,SGC-7901细胞平均迁移数分别为52.8、91.0和113.3/view,AGS细胞平均侵袭数分别为78.4、118.7和141.6/view,SGC-7901细胞平均侵袭数分别为87.3、124.6和147.4/view(均P<0.01);100 nmol/L胃泌素组细胞迁移和侵袭能力均高于10 nmol/L组(P<0.05);胃泌素处理后细胞的增殖率及MMP-2的分泌量也显著增加(P<0.05)。结论:胃泌素通过促进MMP-2的分泌以剂量依赖的方式增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力,可能是体内胃癌细胞增殖、侵袭和转移的重要机制之一。 展开更多
关键词 胃泌素 胃肿瘤 基质金属蛋白酶2
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降钙素原预测急性胰腺炎患者急性肾损伤发生的价值研究 被引量:13
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作者 王显河 潘盛榕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第20期3329-3331,共3页
目的:探讨降钙素原(PCT)在预测急性胰腺炎患者(AP)急性肾损伤(AKI)发生中的临床价值。方法:以我院2012年1月至2013年3月AP住院患者205例作为研究对象,依前3 d内是否发生AKI将患者分为AKI组(n=32)和对照组(n=173),比较两组间肌酐(Crea)... 目的:探讨降钙素原(PCT)在预测急性胰腺炎患者(AP)急性肾损伤(AKI)发生中的临床价值。方法:以我院2012年1月至2013年3月AP住院患者205例作为研究对象,依前3 d内是否发生AKI将患者分为AKI组(n=32)和对照组(n=173),比较两组间肌酐(Crea)、尿素(Urea)、胱抑素C(Cys C)、PCT、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)差异;受试者工作曲线(ROC)分析PCT、SAA、IL-6和CRP对AP并发AKI的预测效能。结果:AKI组与对照组PCT、CRP和IL-6比较差异有统计学意义(P<0.05),而Urea、Crea、Cys C和SAA间差异无显著性(P>0.05)。PCT预测AKI发生的ROC曲线下面积(AUC)大于CRP、IL-6和SAA,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :PCT是预测AP患者并发AKI的早期、灵敏和特异的标志物。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 急性肾损伤 降钙素原
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Th9细胞及其调节呼吸系统疾病的机制研究进展 被引量:2
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作者 叶军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期669-671,共3页
T细胞是高度异质性的细胞群,CD4+T细胞功能亚群越分越细,以分泌IL-9为主的Th9细胞是一种独立的效应T细胞亚群,转化生长因子β(TGF-β)和IL-4能诱导Th0分化成Th9细胞,同时也可在TGF-β作用下由Th2细胞转化而来。IL-9不仅由Th9细胞分泌而... T细胞是高度异质性的细胞群,CD4+T细胞功能亚群越分越细,以分泌IL-9为主的Th9细胞是一种独立的效应T细胞亚群,转化生长因子β(TGF-β)和IL-4能诱导Th0分化成Th9细胞,同时也可在TGF-β作用下由Th2细胞转化而来。IL-9不仅由Th9细胞分泌而来,Th2细胞、Th17细胞也可分泌;Th9细胞的特异转录因子以及其在疾病中的调控机制极其复杂,Th9细胞在呼吸系统疾病中发挥着重要的免疫调节作用。 展开更多
关键词 T淋巴细胞亚群 TH9细胞 呼吸系统疾病 综述
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心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展
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作者 莫显刚 张莉 +1 位作者 吴立荣 蒋金 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第10期1106-1108,共3页
慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征,其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗,预后明显改善,但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭(DHF),而... 慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征,其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗,预后明显改善,但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭(DHF),而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗(CRT)是一种极有希望的DHF非药物治疗手段,可促进急慢性心脏同步收缩,逆转心室重构,明显改善心脏功能,降低病死率,但30%患者对CRT 无效。近年利用犬左束支导管射频消融术、心房快速起搏和双心室起搏技术,成功创建 DHF及 CRT 的实验动物模型, CRT心力衰竭相关细胞分子机制获得重要进展。CRT逆转心脏节段性表达差异,下调应激信号,增强β-肾上腺素受体反应性,改善离子通道功能,调节钙信号,改善线粒体能量代谢功能,抑制细胞凋亡[1]。随着CRT 相关细胞分子机制探索,不断揭示出心力衰竭全新信号通路,有望筛选CRT反应者生物标记物,深入探讨心力衰竭发生、发展病理生理机制具有重要意义。 展开更多
关键词 心力衰竭 丝裂原激活蛋白激酶类 肿瘤坏死因子Α 离子通道 心室重构 细胞凋亡
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