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热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨
被引量：
1
1
作者
杨龙
杨天和
+2 位作者
吴立荣
刘君实
杨永曜
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第11期2159-2162,共4页
目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。方法:成年雌性W istar(n=40)大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理...
目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。方法:成年雌性W istar(n=40)大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bc l-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05),后两组无明显差别(P>0.05);热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05),CK-MB值低于对照组(P<0.01),凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05),两组Bc l-2表达无显著差别(P>0.05);假手术组无Ps表达。结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax表达致Bax/Bc l-2比值下降为其机制之一;Ps参与心肌缺血再灌注损伤;HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用,这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。
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关键词
心肌再灌注损伤
热休克蛋白质类
P选择素
细胞凋亡
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题名
热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨
被引量：
1
1
作者
杨龙
杨天和
吴立荣
刘君实
杨永曜
机构
贵州省
心
血管病研究所
贵阳医学院第一附属医院心内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第11期2159-2162,共4页
文摘
目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。方法:成年雌性W istar(n=40)大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bc l-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05),后两组无明显差别(P>0.05);热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05),CK-MB值低于对照组(P<0.01),凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05),两组Bc l-2表达无显著差别(P>0.05);假手术组无Ps表达。结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax表达致Bax/Bc l-2比值下降为其机制之一;Ps参与心肌缺血再灌注损伤;HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用,这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。
关键词
心肌再灌注损伤
热休克蛋白质类
P选择素
细胞凋亡
Keywords
Myocardial reperfusion injury
Heat - shock proteins
P - selectin
Apoptosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
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1
热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨
杨龙
杨天和
吴立荣
刘君实
杨永曜
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
1
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