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依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响 被引量:13
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作者 石明隽 杨建军550004 +3 位作者 肖瑛 郭兵 桂华珍 张国忠 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第5期263-266,i001,共5页
目的:探讨依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)及蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病... 目的:探讨依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)及蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。用免疫组化检测肾组织CTGF、PKCα、纤维连接蛋白(FN);Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白水平;光镜观察肾组织的形态结构变化;生化方法检测尿蛋白、血糖、血脂和血肌酐。结果:12周后,药物处理的糖尿病大鼠肾组织CTGF、PKCα、FN表达高于正常组,但低于未处理的糖尿病组,血肌酐和尿蛋白水平较低,肾脏病理改变较轻,同时CTGF与PKCα和FN及肾脏指数和肾功能呈显著正相关。丹芪合剂组动物与未处理组相比,血脂水平较低。结论:依那普利和丹芪合剂可能通过PKC信号通路而抑制CTGF的表达,使FN的生成减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。 展开更多
关键词 依那普利 丹芪合剂 大鼠 肾组织 结缔组织生长因子 基因表达 蛋白激酶Ca PKCa 糖尿病肾病
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银杏内酯对拟老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响 被引量:5
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作者 李清春 刁汇玲 +2 位作者 蒋淑君 高嵘 蒋乃昌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期336-339,354,共5页
目的:探讨银杏内酯对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法:大鼠海马微量注射冈田酸(OA),银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;银染观察大鼠脑内神经原纤维缠结(NFT);免疫组化观察大鼠脑内bax、bcl-2的表达。结果... 目的:探讨银杏内酯对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法:大鼠海马微量注射冈田酸(OA),银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;银染观察大鼠脑内神经原纤维缠结(NFT);免疫组化观察大鼠脑内bax、bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,NFT表达增多明显,bcl-2免疫阳性神经元减少明显,bax免疫阳性神经元增多明显;与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高,NFT表达减少明显,bcl-2免疫阳性神经元增多明显,bax免疫阳性神经元减少明显。结论:银杏内酯提高拟老年痴呆大鼠的学习记忆能力可能与其抑制OA对tau蛋白的磷酸化,减少神经细胞的凋亡,从而对神经元产生保护作用有关。 展开更多
关键词 银杏内酯 痴呆 学习记忆
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壳聚糖-hVEGF_(165)基因微粒的制备及体外转染的实验研究 被引量:5
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作者 王荣祺 张军 +7 位作者 王常勇 易甫 李保罗 江红 郭希民 董宝军 段翠密 董灵芝 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期14-18,24,共6页
采用复凝聚法制备壳聚糖-hVEGF165基因微粒,观察微粒形态,测定微粒的粒径、基因包封率和载药量,以LipofectamineTM2000转染试剂作为阳性对照,检测微粒对心肌细胞的转染活性及对心肌细胞存活率的影响。结果表明,微粒形态多呈球形,粒径小... 采用复凝聚法制备壳聚糖-hVEGF165基因微粒,观察微粒形态,测定微粒的粒径、基因包封率和载药量,以LipofectamineTM2000转染试剂作为阳性对照,检测微粒对心肌细胞的转染活性及对心肌细胞存活率的影响。结果表明,微粒形态多呈球形,粒径小,基因包封率和载药量均较高,转染活性略低于脂质体,但微粒对心肌细胞的毒性明显低于脂质体。 展开更多
关键词 壳聚糖 微粒 血管内皮生长因子 基因转染 心肌细胞
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血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马神经型一氧化氮合酶表达的关系 被引量:3
4
作者 张雪朝 肖茂磊 +1 位作者 蔡文琴 蒋乃昌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期340-344,共5页
目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时... 目的 :探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法 :采用 4 血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型 ,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化 ;以Nissl染色方法 ,结合图象分析统计海马神经元丢失比率 ;同时采用Y 型迷宫 ,进行行为学检测 ,定量测定其学习记忆成绩。结果 :在血管性痴呆大鼠空间分辨学习记忆能力发生严重障碍时 ,海马CA1区神经元丢失比率较正常对照组增高 ,神经型一氧化氮合酶蛋白表达增加。结论 :神经型一氧化氮合酶可能引起海马CA1区神经元凋亡或坏死增加 ,海马神经元受损 ,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。 展开更多
关键词 血管性痴呆 学习记忆 神经型一氧化氮合酶 海马 NO 神经元 一氧化氮
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针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响 被引量:2
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作者 潘娅 戴桃李 +2 位作者 杨琼 陈粲 张敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第4期299-301,共3页
目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4... 目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 脑缺血 记忆 脑源性神经营养因子 针刺 海马
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整体低氧预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制
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作者 陆德琴 李涛 +1 位作者 陈莹 李保罗 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第27期15-17,共3页
目的探讨整体低氧预处理(WHPC)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法将50只肺I/R损伤模型大鼠随机分为5组。模型组不干预;制模前30 min WHPC组行WHPC;5-羟癸酸(5-HD)+WH-PC组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg、行WHPC;二氮... 目的探讨整体低氧预处理(WHPC)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法将50只肺I/R损伤模型大鼠随机分为5组。模型组不干预;制模前30 min WHPC组行WHPC;5-羟癸酸(5-HD)+WH-PC组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg、行WHPC;二氮嗪(DE)组制模前30 min腹腔注入DE 10 mg/kg;5-HD+DE组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg,15 min后腹腔注射DE 10 mg/kg。观察各组肺组织病理形态学变化、肺湿/干重比变化,采用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)变化。与对照组(假手术,不行干预)比较。结果与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性形态学改变,肺湿/干重明显增加,肺组织MDA含量和MPO活性明显增高,AI亦明显增高。与模型组比较,WHPC组和DE组肺组织损伤性病理改变明显减轻,肺湿/干重明显降低,MDA含量、MPO活性及AI亦均明显降低。结论 WHPC对大鼠肺缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能为WHPC促使线粒体ATP敏感钾通道开放。 展开更多
关键词 再灌注损伤 低氧预处理 线粒体ATP敏感钾通道
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