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燃煤型砷中毒大鼠肾损伤特点及其生物学标志的基准剂量分析
被引量：
5
1
作者
徐玉艳
张爱华
+5 位作者
李军
陈黎媛
姚茂琳
于春
曾奇兵
何江
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期243-247,共5页
目的观察燃煤型砷中毒大鼠肾毒性作用,应用基准剂量(BMD)法探讨肾功能效应标志改变的尿砷(UAs)的基准剂量。方法 Wistar大鼠连续90 d喂饲砷25,50,100 mg·kg-1污染饲料。检测大鼠UAs、肾砷(KAs)及肾功能指标并观察肾常规病理学及其...
目的观察燃煤型砷中毒大鼠肾毒性作用,应用基准剂量(BMD)法探讨肾功能效应标志改变的尿砷(UAs)的基准剂量。方法 Wistar大鼠连续90 d喂饲砷25,50,100 mg·kg-1污染饲料。检测大鼠UAs、肾砷(KAs)及肾功能指标并观察肾常规病理学及其纤维化改变。以UAs为暴露标志,尿β2-微球蛋白微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)及尿白蛋白(UALB)为效应标志,运用BMD法计算各效应标志对应的UAs的BMD及其基准剂量95%可信限下限BMDL。结果砷100 mg·kg-1组大鼠UAs,KAs,UALB,UNAG,Uβ2-MG含量均高于正常对照组(P<0.05);光镜下各染砷组大鼠肾HE染色可见炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀、肾间质毛细管扩张、充血等不同程度的病理学改变,Masson染色可见肾小管间质不同程度的纤维化;以UAs为暴露标志,Uβ2-MG,UNAG,UALB为效应标志,计算得出各效应标志UAs的BMD分别为998.9,1213.5和1386.9μg·g-1Cr,BMDL分别为660.5,803.6和909.4μg·g-1Cr。燃煤型砷中毒大鼠肾功能早期改变的尿砷的BMD及BMDL分别为998.9和660.5μg·g-1Cr。结论微小病变型肾病可能是燃煤砷污染对肾损害的主要病理类型,推荐使用较为敏感的生物学标志Uβ2-MG来估算砷致肾损伤的生物暴露限值。
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关键词
砷中毒
煤
肾损伤
生物学标志
基准剂量
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职称材料
砷暴露致人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因甲基化及DNA氧化损伤
被引量：
11
2
作者
陈黎媛
张爱华
+2 位作者
于春
董学新
黄晓欣
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期216-220,共5页
目的了解人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因DNA甲基化水平和机体氧化应激及DNA氧化损伤情况与砷中毒的关系。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区207名砷暴露者为砷暴露组(包括病区非患者46名、砷中毒轻度46名、中度60名、重度组55名)...
目的了解人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因DNA甲基化水平和机体氧化应激及DNA氧化损伤情况与砷中毒的关系。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区207名砷暴露者为砷暴露组(包括病区非患者46名、砷中毒轻度46名、中度60名、重度组55名),在非砷暴露村选择64名健康村民作为对照组。采集观察对象的外周血,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测其hOGG1基因甲基化水平,化学法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量,尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量;依据甲基化状态将上述观察对象分为hOGG1基因甲基化组(34名)和hOGG1基因非甲基化组(237名),分析其hOGG1基因DNA甲基化及氧化应激与砷中毒的关系。结果病区非患者、轻、中、重度砷中毒组砷暴露者外周血中hOGG1基因甲基化阳性率分别为4.35,13.04,15.00和29.09%,其显著高于对照组人群外周血中hOGG1基因甲基化阳性率1.56%,且hOGG1基因甲基化阳性率随着砷中毒程度的加重而增加;hOGG1基因甲基化组的血清SOD〔(85±25)kU·L-1〕、GSH-Px〔(70±26)kU·L-1〕活力、尿8-OHdG含量〔(22.5±6.8)μg·L-1〕明显低于非甲基化组〔118±41,171±56和(28±6.5)μg·L-1〕,hOGG1基因甲基化组与非甲基化组血清MDA含量无显著性差异。结论砷暴露可导致人机体hOGG1基因高甲基化和氧化与抗氧化系统失衡,从而引起DNA氧化损伤,是促进砷中毒发生发展的原因之一。
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关键词
砷中毒
煤
人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1
DNA甲基化
氧化应激
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职称材料
题名
燃煤型砷中毒大鼠肾损伤特点及其生物学标志的基准剂量分析
被引量：
5
1
作者
徐玉艳
张爱华
李军
陈黎媛
姚茂琳
于春
曾奇兵
何江
机构
贵阳医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期243-247,共5页
基金
国家自然科学基金(81172603)
贵州省教育厅培育项目(黔教科2008020)
+1 种基金
贵州省科技厅基金(黔科合人才团队20124003)
贵州省科技厅基金(黔科合J20112274)~~
文摘
目的观察燃煤型砷中毒大鼠肾毒性作用,应用基准剂量(BMD)法探讨肾功能效应标志改变的尿砷(UAs)的基准剂量。方法 Wistar大鼠连续90 d喂饲砷25,50,100 mg·kg-1污染饲料。检测大鼠UAs、肾砷(KAs)及肾功能指标并观察肾常规病理学及其纤维化改变。以UAs为暴露标志,尿β2-微球蛋白微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)及尿白蛋白(UALB)为效应标志,运用BMD法计算各效应标志对应的UAs的BMD及其基准剂量95%可信限下限BMDL。结果砷100 mg·kg-1组大鼠UAs,KAs,UALB,UNAG,Uβ2-MG含量均高于正常对照组(P<0.05);光镜下各染砷组大鼠肾HE染色可见炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀、肾间质毛细管扩张、充血等不同程度的病理学改变,Masson染色可见肾小管间质不同程度的纤维化;以UAs为暴露标志,Uβ2-MG,UNAG,UALB为效应标志,计算得出各效应标志UAs的BMD分别为998.9,1213.5和1386.9μg·g-1Cr,BMDL分别为660.5,803.6和909.4μg·g-1Cr。燃煤型砷中毒大鼠肾功能早期改变的尿砷的BMD及BMDL分别为998.9和660.5μg·g-1Cr。结论微小病变型肾病可能是燃煤砷污染对肾损害的主要病理类型,推荐使用较为敏感的生物学标志Uβ2-MG来估算砷致肾损伤的生物暴露限值。
关键词
砷中毒
煤
肾损伤
生物学标志
基准剂量
Keywords
arsenic poisoning
coal
kidney damage
biomarkers
benchmark dose
分类号
R599 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
砷暴露致人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因甲基化及DNA氧化损伤
被引量：
11
2
作者
陈黎媛
张爱华
于春
董学新
黄晓欣
机构
贵阳医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室
中国人民解放军第
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期216-220,共5页
基金
国家自然科学基金(81172603)
国家自然科学基金(30760225)
贵州省科技厅基金(黔科合人才团队20124003)~~
文摘
目的了解人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因DNA甲基化水平和机体氧化应激及DNA氧化损伤情况与砷中毒的关系。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区207名砷暴露者为砷暴露组(包括病区非患者46名、砷中毒轻度46名、中度60名、重度组55名),在非砷暴露村选择64名健康村民作为对照组。采集观察对象的外周血,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测其hOGG1基因甲基化水平,化学法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量,尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量;依据甲基化状态将上述观察对象分为hOGG1基因甲基化组(34名)和hOGG1基因非甲基化组(237名),分析其hOGG1基因DNA甲基化及氧化应激与砷中毒的关系。结果病区非患者、轻、中、重度砷中毒组砷暴露者外周血中hOGG1基因甲基化阳性率分别为4.35,13.04,15.00和29.09%,其显著高于对照组人群外周血中hOGG1基因甲基化阳性率1.56%,且hOGG1基因甲基化阳性率随着砷中毒程度的加重而增加;hOGG1基因甲基化组的血清SOD〔(85±25)kU·L-1〕、GSH-Px〔(70±26)kU·L-1〕活力、尿8-OHdG含量〔(22.5±6.8)μg·L-1〕明显低于非甲基化组〔118±41,171±56和(28±6.5)μg·L-1〕,hOGG1基因甲基化组与非甲基化组血清MDA含量无显著性差异。结论砷暴露可导致人机体hOGG1基因高甲基化和氧化与抗氧化系统失衡,从而引起DNA氧化损伤,是促进砷中毒发生发展的原因之一。
关键词
砷中毒
煤
人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1
DNA甲基化
氧化应激
Keywords
arsenic poisoning
coal hOGG1
DNA methylation oxidative stress
分类号
R599 [医药卫生—内科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
燃煤型砷中毒大鼠肾损伤特点及其生物学标志的基准剂量分析
徐玉艳
张爱华
李军
陈黎媛
姚茂琳
于春
曾奇兵
何江
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
砷暴露致人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因甲基化及DNA氧化损伤
陈黎媛
张爱华
于春
董学新
黄晓欣
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
11
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