期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
自发矮小症突变大鼠家系的建立及其主要生物学特性测定 被引量:2
1
作者 包峰云 龙红 +3 位作者 秦廷洋 霍春茂 唐克桐 张仕斌 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期792-799,共8页
目的 建立自发常染色体显性突变矮小症SD大鼠模型家系,测定其主要生物学特性数据。方法 将封闭群SD大鼠生产群中出现的矮小症突变个体扩群繁殖建立家系,统计后代中矮小症与正常个体的性状分离比例,鉴定其遗传模式;测定家系个体的体重、... 目的 建立自发常染色体显性突变矮小症SD大鼠模型家系,测定其主要生物学特性数据。方法 将封闭群SD大鼠生产群中出现的矮小症突变个体扩群繁殖建立家系,统计后代中矮小症与正常个体的性状分离比例,鉴定其遗传模式;测定家系个体的体重、体尺,主要脏器重量及指数,血液生理(18项)生化(20项)等指标以及繁殖性能等数据,明确突变个体的表型特征及生物学特性。结果 建立了自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠封闭群家系,家系暂时命名为SSR;成年(12周龄)SSR体重分别为野生型的57%(♂)和65%(♀),差异极具显著(P<0.01);成年SSR体长、尾长、胫骨长、股骨长等体尺数据以及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)重量均显著低于野生型大鼠(P<0.01);成年SSR胫骨长、股骨长指数及主要脏器(心、肝、脾、肺、肾、睾丸/卵巢)指数与野生型之间无显著性差异(P> 0.05);成年雌性SSR生殖器官发育正常,但不排卵。结论 建立了能稳定遗传的自发常染色体显性突变的矮小症SD大鼠家系,可作为人类生长发育及生殖功能研究的动物模型。 展开更多
关键词 矮小症 SD大鼠 动物模型 表型鉴定
在线阅读 下载PDF
自发矮小症雌性SD大鼠不孕的机制初探 被引量:1
2
作者 龙红 霍春茂 +4 位作者 李康 包峰云 秦廷洋 赵玉佳 张仕斌 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1415-1422,共8页
目的 探讨自发矮小症雌性SD大鼠(short stature rat,SSR)不孕的原因及其致病机理研究。方法 以成年野生型SD雌性大鼠和SSR雌性大鼠为研究对象,采用阴道涂片法观察动情周期变化;采用同期发情超数排卵方法比较促排卵效果;测定卵巢、子宫... 目的 探讨自发矮小症雌性SD大鼠(short stature rat,SSR)不孕的原因及其致病机理研究。方法 以成年野生型SD雌性大鼠和SSR雌性大鼠为研究对象,采用阴道涂片法观察动情周期变化;采用同期发情超数排卵方法比较促排卵效果;测定卵巢、子宫重量及体重、卵巢、子宫指数;测定血清中AMH、E2、FSH、LH、FSH/LH含量;对卵巢组织进行转录组学测序以分析基因表达差异。结果 SSR雌性大鼠动情周期无异常,SSR雌性大鼠体重显著低于野生型,其卵巢指数和子宫指数显著高于野生型。排卵结果显示,野生型SD大鼠平均排卵数量显著高于SSR雌性不孕大鼠(P<0.001);野生型SD大鼠血清AMH(P<0.01)、E2(P<0.05)水平显著高于SSR雌性不孕大鼠,血清FSH(P<0.01)、LH(P<0.01)及FSH/LH(P<0.05)水平显著低于SSR雌性不孕大鼠,PROG则不显著;转录组测序获得250个差异表达基因,其中有190个上调基因、60个下调基因。GO和KEGG分析结果显示,差异表达基因主要富集在IL-17信号通路(IL-17 signaling pathway)、p53信号通路(p53 signaling pathway)和细胞因子-细胞因子受体相互作用(cytokine-cytokine receptor interaction)等。利用CytoHubba插件的MCC、MNC、EPC和Degree计算法分别筛选前10的重要节点,取交集最后得到9个Hub基因,分别为Cxcl1、Cxcl2、IL1a、IL1b、Cd80、Mmp13、Mmp8、Fgf3、Ptgs2。结论 SSR雌性大鼠不孕可能与卵巢储备功能下降和卵巢低反应有关,同时筛选出Cxcl1、Cxcl2、IL1a、IL1b、Cd80、Mmp13、Mmp8、Fgf3和Ptgs2与不孕相关,为进一步探究不孕机制奠定理论基础。 展开更多
关键词 自发矮小症雌性SD大鼠 不孕 转录组测序 Hub基因
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部