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布雷菲德菌素A通过激活IRE1-XBP1信号通路增强顺铂诱导的人肺癌GLC-82细胞凋亡被引量：5: 1; 作者吴明松郑翔 +4 位作者耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期672-677,共6页; 长时间剧烈的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)可启动ERS相关通路诱导细胞凋亡;而IREl-XBP1(肌醇需求蛋白1α-X盒结合蛋白1)为高度保守的ERS基本通路。它是最有前景的肿瘤治疗靶点之一。我们研究已证明,布雷菲德菌素A(bref... 展开更多; 关键词肌醇需求蛋白1α X盒结合蛋白1(XBP1) 内质网应激布雷菲德菌素(BFA) 顺铂肺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用被引量：4: 2; 作者吴明松郑翔 +4 位作者耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页; 已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作... 展开更多; 关键词布雷菲德菌素A 顺铂人肺癌细胞系GLC-82 内质网应激协同作用细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平被引量：3: 3; 作者吴明松郑翔 +4 位作者耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第14期2302-2305,共4页; 目的:研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A(BFA)与顺铂(CDDP)的协同抗肺癌的分子机制。方法:以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果 :... 展开更多; 关键词肺肿瘤蛋白激酶R样内质网激酶转录活化因子4 内质网应激布雷菲德菌素A 顺铂; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激分子GRP78在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达被引量：6: 4; 作者吴明松罗素元 +3 位作者郑翔涂平白威峰刘兴宇《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第13期2108-2112,共5页; 目的:通过观察内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达变化,探索内质网应激在阿片类药物成瘾中的作用。方法:SD大鼠分为生理盐水(NS)戒断组、NS消退组、NS点燃组、吗啡(Mor)戒断组、Mor消退组、... 展开更多; 关键词药物依赖吗啡内质网应激 GRP78 睾丸; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名布雷菲德菌素A通过激活IRE1-XBP1信号通路增强顺铂诱导的人肺癌GLC-82细胞凋亡被引量：5: 1; 作者吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英; 机构遵义医学院医学遗传学教研室贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期672-677,共6页; 基金贵州省科技厅资助项目(黔科合J字[2013]2319号,黔科合LH字[2014]7548号) 贵州省教育厅特色药用资源研发创新团队(黔科合人才团队字[2013]15) +1 种基金遵义医学院遗传学扶持学科经费(2012-2016); 文摘长时间剧烈的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)可启动ERS相关通路诱导细胞凋亡;而IREl-XBP1(肌醇需求蛋白1α-X盒结合蛋白1)为高度保守的ERS基本通路。它是最有前景的肿瘤治疗靶点之一。我们研究已证明,布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)能增强顺铂(cisdichlorodiamine platinum,CDDP)的肺癌细胞杀伤作用,但其分子机制尚不清楚。本研究证明了IRE1-XBP1通路在该协同效应中的作用。Annexin V/PI双染结合流式细胞分析显示,与BFA或CDDP单独处理比较,BFA联合CDDP处理能增强人肺癌GLC-82细胞的凋亡。RT-q PCR和Western印迹揭示,与单独处理比较,BFA联合CDDP处理能增强GLC-82细胞的procaspase3转录本(mRNA)和蛋白质的表达,以及procaspase3的裂解激活,进一步证明了BFA联合CDDP处理可增强GLC-82细胞凋亡。最重要的是,RT-q PCR和Western印迹结果证明,与单独CDDP处理比较,BFA处理的GLC-82细胞中IRE1、XBP1水平明显上调(P<0.05),而BFA+CDDP处理的细胞中IRE1、XBP1水平进一步上调,超过BFA组(P<0.01)。结果提示BFA和BFA+CDDP处理细胞可激活ERS的IRE1-XBP1通路。这些结果证明,BFA可通过激活ERS中的IRE1-XBP1通路增强顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡。本研究结果为IREl-XBP1是颇具前景的肿瘤治疗靶点提供了新的证据。; 关键词肌醇需求蛋白1α X盒结合蛋白1(XBP1) 内质网应激布雷菲德菌素(BFA) 顺铂肺癌; Keywords inositol-requiring protein 1α（IRE1α） X-box binding protein 1（XBP1） endoplasmic reticulum stress（ERS） brefeldin A cis-dichlorodiamine platinum（CDDP） lung cancer; 分类号 Q279 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用被引量：4: 2; 作者吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英; 机构遵义医学院医学遗传学教研室贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页; 基金贵州省科技厅资助项目(黔科合J字[2013]2319号黔科合LH字[2014]7548号) +2 种基金遵义医学院遗传学扶持学科经费(2012-2016)资助; 文摘已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。; 关键词布雷菲德菌素A 顺铂人肺癌细胞系GLC-82 内质网应激协同作用细胞凋亡; Keywords brefeldin A cis-dichlorodiamine platinum human lung cancer cell GLC-82 endoplasmicreticulum stress synergistic effect apoptosis; 分类号 R73-34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平被引量：3: 3; 作者吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英; 机构遵义医学院医学遗传学教研室贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室医学与生物学研究中心; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第14期2302-2305,共4页; 基金贵州省科技厅资助项目(编号:黔科合J字[2013]2319号黔科合LH字[2014]7548号) +2 种基金遵义医学院遗传学扶持学科经费(编号:2012-2016); 文摘目的:研究PERK-ATF4通路的激活水平,以探讨布雷菲德菌素A(BFA)与顺铂(CDDP)的协同抗肺癌的分子机制。方法:以BFA、CDDP单独或联合处理人肺癌GLC-82细胞24、48 h,然后用定量PCR和Western Blot检测PERK、ATF4、p-PERK的表达水平。结果 :药物处理24和48 h后,GLC-82细胞PERK的m RNA和蛋白表达水平在CDDP组最低,在BFA组升高(P<0.05),在BFA+CDDP组进一步升高(P<0.01),其磷酸化水平均显著降低(P<0.01);ATF4表达在CDDP组中差异无显著性,在BFA组中升高,在BFA+CDDP组进一步升高(P<0.05或P<0.01),也高于BFA组和CDDP组(P<0.05或P<0.01)。结论 :BFA联合CDDP上调PERK、ATF4水平,该通路可能是BFA与顺铂协同抗肺癌的分子机制之一。; 关键词肺肿瘤蛋白激酶R样内质网激酶转录活化因子4 内质网应激布雷菲德菌素A 顺铂; Keywords Lung cancer PERK ATF4 Endoplasmic reticulum stress Brefeldin A CDDP; 分类号 TQ460.1 [化学工程—制药化工]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激分子GRP78在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达被引量：6: 4; 作者吴明松罗素元郑翔涂平白威峰刘兴宇; 机构贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室遵义医学院细胞生物学教研室遵义医学院医学遗传学教研室; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第13期2108-2112,共5页; 基金贵州省科技厅社会公关项目(编号:黔科合SY字[2013]3065) 遵义医学院青年基金项目[编号:(2007)014,(F-240)]; 文摘目的:通过观察内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达变化,探索内质网应激在阿片类药物成瘾中的作用。方法:SD大鼠分为生理盐水(NS)戒断组、NS消退组、NS点燃组、吗啡(Mor)戒断组、Mor消退组、Mor点燃组,前3组注射NS,后3组皮下注射Mor,建立条件性位置偏爱(CPP)大鼠模型。分别于戒断48 h、消退和用吗啡点燃时,取大鼠的睾丸组织,用免疫印迹法检测GRP78水平。结果:吗啡给药10 d并戒断48 h后,大鼠在伴药箱中的时间为(528.0±81.0)s,显著高于NS对照组(P<0.001),经过17 d自然戒断后在伴药箱中的时间为(396.8±116.9)s,显著低于其戒断时的时间(P<0.001),用吗啡点燃后在伴药箱中的时间为(530.7±91.9)s,显著高于消退时的时间(P<0.001),表明吗啡消退、点燃模型建立成功。GRP78在戒断48 h时表达下调(P<0.05)、消退时表达增加且略高于NS消退组;在点燃时,GRP78水平急剧上调(P<0.01)。结论:睾丸内质网应激参与了吗啡成瘾,内质网应激在阿片类药物成瘾者男性生殖功能紊乱中可能扮演重要角色。; 关键词药物依赖吗啡内质网应激 GRP78 睾丸; Keywords Drug dependence Morphine Endoplasmic reticulum stress GRP78 Testis; 分类号 R749.6 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	布雷菲德菌素A通过激活IRE1-XBP1信号通路增强顺铂诱导的人肺癌GLC-82细胞凋亡	吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用	吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2016	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	布雷菲德菌素A联合顺铂增强肺癌GLC-82细胞PERK-ATF4通路的激活水平	吴明松郑翔耿娜娜张志敏赵彦禹王哲李学英	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	内质网应激分子GRP78在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸中的表达	吴明松罗素元郑翔涂平白威峰刘兴宇	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2016	6	在线阅读下载PDF 职称材料