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EdCC通过MEK-ERK信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:7
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作者 蒋智 贾中申 +1 位作者 吴玥婷 韦方 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期221-227,共7页
目的:研究子宫内膜干细胞(endometrial stem cells,EnSCs)来源细胞因子"鸡尾酒"(EnSC-derived cytokine cocktail,EdCC)对心肌缺血再灌注损伤的影响及MEK-ERK信号通路的作用。方法:建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用TTC/Evan... 目的:研究子宫内膜干细胞(endometrial stem cells,EnSCs)来源细胞因子"鸡尾酒"(EnSC-derived cytokine cocktail,EdCC)对心肌缺血再灌注损伤的影响及MEK-ERK信号通路的作用。方法:建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用TTC/Evans blue染色评估心梗面积,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测ERK1/2磷酸化水平和cleaved caspase-3表达。结果:EnSCs具有间充质干细胞特性,表达CD90,不表达CD34和CD45。EdCC的表皮生长因子(EGF)含量为(6 811±312)ng/g蛋白。经尾静脉注射EdCC可显著升高心肌ERK1/2磷酸化水平,明显降低梗死面积,减少梗死周边区凋亡细胞数目,抑制capase-3活化。MEK1特异性阻断剂PD98059(5 mg/kg)抑制EdCC介导的ERK1/2磷酸化,并抵消上述心肌保护效应。EGF受体特异性阻断剂AG-1487(6 mg/kg)只能部分抵消EdCC的心肌保护作用,而单纯注射EGF不能缩小梗死面积。结论:EdCC通过激活MEK1-ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤,EGF受体是该通路重要组成部分。该结果对目前成体干细胞移植治疗模式——从细胞转移到细胞因子,具有重要的理论意义。 展开更多
关键词 子宫内膜干细胞来源细胞因子“鸡尾酒” MEK-ERK信号通路 心肌梗死 缺血再灌注损伤
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外伤性右室假性室壁瘤并室间隔穿孔一例 被引量:1
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作者 杨世虞 况竹生 《中国循环杂志》 CSCD 1989年第3期216-216,共1页
外伤性假性室壁瘤合并室间隔穿孔在临床上罕见。现报告一例如下:男性,22岁,自幼体健,入院前10年因跌倒左上腹被尖树桩刺伤。伤后述心慌气急,1年多以后好转,可从事体力劳动。3年前体检发现心脏杂音;近一年过劳后心悸、气促、无紫绀,以室... 外伤性假性室壁瘤合并室间隔穿孔在临床上罕见。现报告一例如下:男性,22岁,自幼体健,入院前10年因跌倒左上腹被尖树桩刺伤。伤后述心慌气急,1年多以后好转,可从事体力劳动。3年前体检发现心脏杂音;近一年过劳后心悸、气促、无紫绀,以室间隔缺损(VSD)入院。体检:剑突左下方有长2.5cm陈旧疤痕,心界大,BP13.3/9.3kPa(100/70mmHg),HR80次/分,律齐,胸骨左缘第4。 展开更多
关键词 室间隔穿孔 室壁瘤 室间隔缺损 陈旧疤痕 心脏杂音 收缩期震颤 过劳 手术修补 上腹 心脏手术
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体外循环后应用鱼精蛋白剂量反应曲线的临床观察 被引量:3
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作者 刘宗陶 况竹生 +1 位作者 舒义竹 令狐洪 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期151-151,共1页
体外循环后应用鱼精蛋白剂量反应曲线的临床观察刘宗陶,况竹生,舒义竹,令狐洪体外循环(CPB)后鱼精蛋白(PRTM)中和肝素的剂量计算有多种方法。我院自1986年6月采用PRTM剂量反应曲线,连续观察153例,证明此法... 体外循环后应用鱼精蛋白剂量反应曲线的临床观察刘宗陶,况竹生,舒义竹,令狐洪体外循环(CPB)后鱼精蛋白(PRTM)中和肝素的剂量计算有多种方法。我院自1986年6月采用PRTM剂量反应曲线,连续观察153例,证明此法可使CPB后PRTM用量显著减少,... 展开更多
关键词 体外循环 鱼精蛋白 剂量 反应曲线
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冠心病患者PTCA术前后不同冠脉病变支数心率变异性的对比分析 被引量:9
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作者 李林林 雷鸣 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1121-1122,共2页
目的 观察不同冠脉病变支数患者心率变异性 (HRV)的变化有无差异及经皮腔内冠脉成形术 (PTCA)对HRV的影响。方法 应用动态心电图中心率变异性的时域和频域分析技术 ,对不同冠脉病变支数患者在PTCA术前、术后 1周及 6个月的自主神经活... 目的 观察不同冠脉病变支数患者心率变异性 (HRV)的变化有无差异及经皮腔内冠脉成形术 (PTCA)对HRV的影响。方法 应用动态心电图中心率变异性的时域和频域分析技术 ,对不同冠脉病变支数患者在PTCA术前、术后 1周及 6个月的自主神经活性进行对比分析。其中单支病变 2 3例 ,双支病变 2 7例 ,三支病变 18例。结果  (1)PTCA术后 1周HRV较术前有所改善 ,但差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,术后 6个月HRV明显增高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;(2 )PTCA术前、术后冠脉单支、双支、三支病变各组间HRV差异均无统计学意义。结论 冠心病患者HRV的改变可能与神经体液因素对窦房结功能的调控失衡有关 ,而与冠脉病变支数无关。PTCA术后远期HRV显著改善 ,其机制可能与PTCA术改善患者心肌缺血有关。 展开更多
关键词 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 心率变异性
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热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用机制的探讨 被引量:1
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作者 杨龙 杨天和 +2 位作者 吴立荣 刘君实 杨永曜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期2159-2162,共4页
目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。方法:成年雌性W istar(n=40)大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理... 目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响。方法:成年雌性W istar(n=40)大鼠随机分为3组。热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理。24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型。假手术组只于LAD处穿线而不结扎。术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bc l-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB。结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05),后两组无明显差别(P>0.05);热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05),CK-MB值低于对照组(P<0.01),凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05),两组Bc l-2表达无显著差别(P>0.05);假手术组无Ps表达。结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax表达致Bax/Bc l-2比值下降为其机制之一;Ps参与心肌缺血再灌注损伤;HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用,这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 热休克蛋白质类 P选择素 细胞凋亡
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主肺动脉间隔缺损合并动脉导管未闭一例
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作者 杨世虞 《中国循环杂志》 CSCD 1989年第4期381-381,共1页
主肺动脉间隔缺损合并动脉导管未闭在临床上罕见,现报告一例如下: 患儿,女,6岁,发育尚好。体检:BP14.7/8.0kPa(110/60mmHg),胸骨左缘第2~3肋间可扪及震颤并闻连续性粗糙杂音,杂音沿胸骨向下传导;
关键词 主肺动脉 升主动脉造影 周围血管征 心底部 左向右分流 心导管检查 心血管造影 肺动脉主干 右心导管 超声心动图
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维生素 C 提高体外培养的去分化脂肪细胞心肌分化效率
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作者 李福海 李宗庄 +2 位作者 蒋智 易韦 张陈匀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1130-1136,共7页
目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或... 目的:采用维生素C处理体外培养的去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞,以期进一步提高DFAT细胞的心肌分化效率。方法:用天花板贴壁培养法使大鼠成熟脂肪细胞去分化为DFAT细胞,并体外培养增殖至第3代,然后在培养基中添加维生素C或(和)乳鼠心脏细胞裂解液诱导DFAT细胞心肌分化。3周后,用倒置相差显微镜观察DFAT细胞的形态变化,用real-time PCR、免疫荧光和Western blot检测DFAT细胞的心肌特异性标志物c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠脂肪细胞经天花板贴壁培养后形态转变为成纤维细胞样的DFAT细胞。DFAT细胞在普通培养条件下可自发表达少量心肌特异性标志物。经乳鼠心脏细胞裂解液诱导后,DFAT细胞体积增大、变长,可见肌管样结构,c Tn T、GATA-4及NKx2.5 mRNA和蛋白的表达水平较普通培养的DFAT细胞显著升高。在维生素C的作用下,DFAT细胞c Tn T、GATA-4及NKx2.5的表达水平进一步升高。未观察到自发性搏动细胞。结论:维生素C可促进DFAT细胞分化为心肌样细胞。 展开更多
关键词 去分化脂肪细胞 维生素C 乳鼠心脏细胞裂解液 诱导分化
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