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Bortezomib增强三氧化二砷抑制KM3细胞生长和促凋亡机制的研究被引量：7: 1; 作者王清李娟 +2 位作者谷景立刘俊茹曾丽金《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期297-301,共5页; 目的:新的治疗药物及方法的出现大大提高了多发性骨髓瘤(MM)的疗效,但仍然无法使其治愈。为了寻求治疗药物及方法,提高单药或联合用药对MM的治疗效果。我们观察了三氧化二砷(ATO,As2O3)单药及联合硼替佐米(Velcade,PS-341)有无增强诱导M... 展开更多; 关键词三氧化二砷硼替佐米细胞凋亡多发性骨髓瘤 KM3细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

雷利度胺单独及联合硼替佐米抑制KM3细胞生长、诱导凋亡的机制研究: 2; 作者王清李娟 +2 位作者谷景立刘俊茹曾丽金《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1302-1308,共7页; 目的:观察雷利度胺(lenalidomide)单药及联合硼替佐米(bortezomib)诱导多发性骨髓瘤(MM)KM3细胞凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:应用台盼蓝拒染法检测单药雷利度胺及与bortezomib联合对KM3细胞生长抑制的影响;应用流式细胞术检测细... 展开更多; 关键词雷利度胺硼替佐米细胞凋亡多发性骨髓瘤; 在线阅读下载PDF 职称材料

丙戊酸协同伊马替尼诱导K562细胞凋亡并下调Bcr／AblmRNA和磷酸化蛋白激酶B的表达: 3; 作者陆英张祥忠 +2 位作者丁倩朱小玉陈运贤《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期61-66,共6页; 目的:探讨丙戊酸联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞株K562凋亡的影响,同时探索其可能的作用机制。方法:K562细胞分别用丙戊酸、伊马替尼以及两药联合处理。检测各组细胞在药物处理后的细胞周期、细胞凋亡、Bcr/Abl mRNA水平、总蛋白激... 展开更多; 关键词丙戊酸白血病髓样慢性细胞凋亡融合蛋白 BCR ABL 蛋白激酶B; 在线阅读下载PDF 职称材料

调控A20对NF-κB表达及Jurkat细胞的影响被引量：3: 4; 作者王哲肖仕珊 +4 位作者丁倩王清周胜楠李哲朱红倩《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1144-1151,共8页; 目的:探讨在急性T淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药Jurkat细胞株中,调控A20对NF-κB表达以及Jurkat细胞生物学特性的影响。方法:CCRF CEM和Jurkat细胞中分别加入100、10、1、0.1、0.01和0.001μmol/L地塞米松(DEX),培养24、48和72 h,应用CC... 展开更多; 关键词 A20 NF-ΚB T淋巴细胞白血病耐药 RNA干扰; 在线阅读下载PDF 职称材料

地西他滨对白血病细胞DKK1基因去甲基化的实验研究被引量：5: 5; 作者柳凤芝何玲 +2 位作者王季石张嵩朱红倩《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期56-60,共5页; 目的:探讨地西他滨对急性髓系白血病细胞株HL-60中DKK1的表达及其下游Wnt信号通路的影响。方法:采用流式细胞术(FCM)和DNA Ladder分析检测不同浓度地西他滨对HL-60细胞凋亡的影响,甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测DKK1基因甲基化状... 展开更多; 关键词 HL-60 DKK1基因去甲基化地西他滨; 在线阅读下载PDF 职称材料

酪氨酸激酶抑制剂治疗P230慢性髓系白血病临床疗效观察被引量：5: 6; 作者蒋雅沁许娜 +7 位作者刘晓力王季石袁钟黄继贤翁建宇曹淑云肖仕珊朱红倩《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1752-1756,共5页; 目的:观察酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗e19a2转录本(P230)慢性髓系白血病(CML)慢性期患者的疗效。方法:收集2008年7月至2019年12月11例P230 CML慢性期患者临床资料,初诊时进行血常规、骨髓细胞学、染色体和BCR-ABL定性和定量检测,接受TKI... 展开更多; 关键词慢性髓系白血病 BCR-ABL e19a2转录本酪氨酸激酶抑制剂; 在线阅读下载PDF 职称材料

白血病的DKK1基因研究进展被引量：3: 7; 作者柳凤芝王季石朱红倩《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1190-1193,共4页; 大量研究证实,Dickkopf-1(DKK1)基因启动子区域甲基化改变与许多肿瘤性疾病的发生发展有关,它是通过与相应受体结合,阻断Wnt/β-catenin/TCF传导通路,抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,诱导其凋亡。白血病是一类造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,其... 展开更多; 关键词白血病 WNT信号通路 DKK1基因甲基化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Bortezomib增强三氧化二砷抑制KM3细胞生长和促凋亡机制的研究被引量：7: 1; 作者王清李娟谷景立刘俊茹曾丽金; 机构中山大学附属第一医院血液科贵州省人民医院血液科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期297-301,共5页; 基金广东省自然科学基金资助项目(No.8151008901000064); 文摘目的:新的治疗药物及方法的出现大大提高了多发性骨髓瘤(MM)的疗效,但仍然无法使其治愈。为了寻求治疗药物及方法,提高单药或联合用药对MM的治疗效果。我们观察了三氧化二砷(ATO,As2O3)单药及联合硼替佐米(Velcade,PS-341)有无增强诱导MM细胞凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:检测ATO单药及联合硼替佐米对KM3细胞的影响。应用台盼蓝拒染法检测细胞活力,MTT(四甲基偶氮唑盐比色法)检测细胞生长抑制率。流式细胞术检测细胞的凋亡比例。应用RT-PCR方法检测p65mRNA的表达变化。应用Western blotting检测p65、p-p65、PARP、caspase-3、-8、-9蛋白表达的变化。结果:ATO抑制细胞生长,对KM3细胞p65mRNA及其蛋白没有显著影响,主要是通过激活caspase-3,-8,-9,诱导细胞凋亡。当与bortezomib联合用药时有协同促凋亡作用。结论:ATO单独作用于KM3细胞可以抑制其生长并诱导细胞凋亡,与bortezomib联用时有协同效应。; 关键词三氧化二砷硼替佐米细胞凋亡多发性骨髓瘤 KM3细胞; Keywords As203 Bortezomib Apoptosis Multiple myeloma KM3 cells; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名雷利度胺单独及联合硼替佐米抑制KM3细胞生长、诱导凋亡的机制研究: 2; 作者王清李娟谷景立刘俊茹曾丽金; 机构中山大学附属第一医院血液科贵州省人民医院血液科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1302-1308,共7页; 基金广东省自然科学基金资助项目(No.8151008901000064); 文摘目的:观察雷利度胺(lenalidomide)单药及联合硼替佐米(bortezomib)诱导多发性骨髓瘤(MM)KM3细胞凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:应用台盼蓝拒染法检测单药雷利度胺及与bortezomib联合对KM3细胞生长抑制的影响;应用流式细胞术检测细胞凋亡;应用RT-PCR方法检测p65 mRNA的表达情况;应用Western blotting检测P65(protein 65)、pP65(phosphorylated p65)、PARP[poly ADP(ribose)polymerase]及caspase-3、-8、-9蛋白的表达变化。结果:雷利度胺可以抑制KM3细胞生长,抑制p65 mRNA及其蛋白的表达,并激活caspase-8、-3及PARP,诱导细胞凋亡。雷利度胺与bortezomib联合时有协同促细胞凋亡作用。结论:雷利度胺单独作用于KM3细胞可以抑制其生长并诱导细胞凋亡,与bortezomib联用时有协同效应。; 关键词雷利度胺硼替佐米细胞凋亡多发性骨髓瘤; Keywords Lenalidomide Bortezomib Apoptosis Multiple myeloma; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丙戊酸协同伊马替尼诱导K562细胞凋亡并下调Bcr／AblmRNA和磷酸化蛋白激酶B的表达: 3; 作者陆英张祥忠丁倩朱小玉陈运贤; 机构中山大学附属第三医院血液科输血科血液病研究所贵州省人民医院血液科安徽省立医院血液科中山大学附属第一医院血液科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期61-66,共6页; 基金广东省自然科学基金资助项目(No.06021340) 广东省科技厅社会发展项目(No.2009B030803033); 文摘目的:探讨丙戊酸联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病细胞株K562凋亡的影响,同时探索其可能的作用机制。方法:K562细胞分别用丙戊酸、伊马替尼以及两药联合处理。检测各组细胞在药物处理后的细胞周期、细胞凋亡、Bcr/Abl mRNA水平、总蛋白激酶B(PKB)以及磷酸化PKB(p-PKB)水平。结果:丙戊酸组、伊马替尼组和两药联用组K562细胞凋亡率分别为(11.47±0.25)%、(28.43±1.70)%和(57.73±4.38)%(P<0.05),对于细胞周期各指标,两药联用组与单药组无明显差异。Bcr/Abl mRNA以及p-PKB在丙戊酸组、伊马替尼组和两药联用组的水平分别为(0.00±0.00)、(64.17±12.27)和(0.00±0.00)×109copies/(g total mRNA)以及0.25±0.02、0.17±0.01和0.08±0.01(均P<0.05),总PKB 3组细胞间无明显差异。结论:丙戊酸能协同伊马替尼促进K562细胞凋亡,其作用机制可能与降低Bcr/Abl mRNA和p-PKB水平有关。; 关键词丙戊酸白血病髓样慢性细胞凋亡融合蛋白 BCR ABL 蛋白激酶B; Keywords Valproic acid Leukemia, myeloid, chronic Apoptosis Fusion proteins, Bcr/Abl Protein kinase B; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名调控A20对NF-κB表达及Jurkat细胞的影响被引量：3: 4; 作者王哲肖仕珊丁倩王清周胜楠李哲朱红倩; 机构贵州省人民医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1144-1151,共8页; 基金贵州省高层次人才科研条件特助经费项目(TZJF-2010-099)。; 文摘目的:探讨在急性T淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药Jurkat细胞株中,调控A20对NF-κB表达以及Jurkat细胞生物学特性的影响。方法:CCRF CEM和Jurkat细胞中分别加入100、10、1、0.1、0.01和0.001μmol/L地塞米松(DEX),培养24、48和72 h,应用CCK-8检测细胞增殖抑制的变化。构建A20质粒,设计并合成A20-siRNA,分别通过脂质体转染Jurkat细胞,CCK-8检测不同浓度DEX处理组、不同浓度DEX联合A20质粒和A20-siRNA处理组的Jurkat细胞增殖率。应用RT-qPCR检测NF-κB的m RNA表达水平,Western bolt检测蛋白表达水平,采用流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡。结果:不同浓度地塞米松(DEX)对CCRF CEM细胞生长的抑制作用呈显著的时间依赖性(r=0.984,P<0.05)和浓度依赖性(r=0.966,P<0.05);CCRF CEM细胞在24 h时,IC50接近1μmol/L,Jurkat细胞在1μmol/L和10μmol/L开始出现较大差异。由于1μmol/L DEX处理的Jurkat细胞增殖率无明显变化,故选取1μmol/L DEX处理的Jurkat细胞为对照组。检测显示A20质粒转染联合不同浓度DEX处理组细胞增殖率较DEX组及A20-siRNA联合DEX组低(P<0.05)。A20质粒转染Jurkat细胞后,NF-κB的mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率较对照组明显增高(P<0.05);A20-siRNA转染Jurkat细胞后,NF-κB的mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),A20-siRNA组细胞的凋亡率与对照组无明显改变(P>0.05)。结论:Jurkat细胞对DEX耐药,A20过表达联合DEX可增加对DEX耐药细胞的敏感性,降低Jurkat细胞增殖率;下调Jurkat细胞中NF-κB的表达水平,促进Jurkat细胞的凋亡。; 关键词 A20 NF-ΚB T淋巴细胞白血病耐药 RNA干扰; Keywords A20 NF-κB T-cell acute lymphoblastic leukemia durg-resistance RNA interference; 分类号 R733 [医药卫生—肿瘤] R457.1 [医药卫生—治疗学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名地西他滨对白血病细胞DKK1基因去甲基化的实验研究被引量：5: 5; 作者柳凤芝何玲王季石张嵩朱红倩; 机构贵州医科大学附属贵州省人民医院血液科贵州医科大学第一附属医院血液科广州军区空军司令部门诊部; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期56-60,共5页; 基金贵州省科技攻关计划项目(黔科合SY[2011]3050号); 文摘目的:探讨地西他滨对急性髓系白血病细胞株HL-60中DKK1的表达及其下游Wnt信号通路的影响。方法:采用流式细胞术(FCM)和DNA Ladder分析检测不同浓度地西他滨对HL-60细胞凋亡的影响,甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测DKK1基因甲基化状态,qRT-PCR方法检测mRNA表达水平,Western-blot方法检测蛋白的表达变化。结果:FCM检测结果表明,不同浓度地西他滨作用于HL-60细胞48 h后,地西他滨组的早期凋亡细胞数明显增多(P<0.05);DNA梯度检测结果发现,地西他滨组出现明显的细胞凋亡特异性梯度条带;MSPCR检测发现,DKK1基因发生去甲基化,RT-PCR和Wertern blot检测显示mRNA表达水平增高,DKK1蛋白表达增加,β-catenin及C-MYC蛋白表达降低。结论:地西他滨可以通过DKK1基因去甲基化及抑制Wnt通路的作用,促进HL-60细胞凋亡。; 关键词 HL-60 DKK1基因去甲基化地西他滨; Keywords HL-60 DKKl gene methylation decitabine; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名酪氨酸激酶抑制剂治疗P230慢性髓系白血病临床疗效观察被引量：5: 6; 作者蒋雅沁许娜刘晓力王季石袁钟黄继贤翁建宇曹淑云肖仕珊朱红倩; 机构贵州省人民医院血液科南方医科大学南方医院血液科贵州医科大学附属医院血液科遵义医科大学附属医院血液科广东省粤北人民医院血液科广东省人民医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1752-1756,共5页; 基金贵州省科技厅项目(黔科合J字[2008]2297号)。; 文摘目的:观察酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗e19a2转录本(P230)慢性髓系白血病(CML)慢性期患者的疗效。方法:收集2008年7月至2019年12月11例P230 CML慢性期患者临床资料,初诊时进行血常规、骨髓细胞学、染色体和BCR-ABL定性和定量检测,接受TKI治疗后,定期通过实时定量PCR方法检测外周血BCR-ABL(P230)/ABL评估分子学反应。结果:来自国内6家医院11例患者中男性7例,女性4例,中位年龄为46(19-56)岁。11例患者均处于慢性期,4例先接受伊马替尼(400 mg,qd)治疗的患者,由于在规定的时间界点未达到最佳分子学反应或出现ABL激酶区突变,其中3例改为尼洛替尼(400 mg,bid)治疗,1例改为达沙替尼(100 mg,qd)治疗,之后均在1年内获得主要分子学反应。另外5例使用尼洛替尼(300 mg,bid)、2例使用达沙替尼(100 mg,qd)作为一线治疗的患者在6个月内获得了主要分子学反应。结论:对伊马替尼不耐受或疗效不佳的P230 CML患者,二代TKI可使其达到更深层次分子学反应,且能在更短时间达到主要分子学反应。; 关键词慢性髓系白血病 BCR-ABL e19a2转录本酪氨酸激酶抑制剂; Keywords chronic myeloid leukemia BCR-ABL e19a2 transcript tyrosine kinase inhibitor; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白血病的DKK1基因研究进展被引量：3: 7; 作者柳凤芝王季石朱红倩; 机构贵州省人民医院血液科贵州医科大学附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1190-1193,共4页; 基金贵州省科技计划项目(SY-2011-3050); 文摘大量研究证实,Dickkopf-1(DKK1)基因启动子区域甲基化改变与许多肿瘤性疾病的发生发展有关,它是通过与相应受体结合,阻断Wnt/β-catenin/TCF传导通路,抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,诱导其凋亡。白血病是一类造血干细胞恶性克隆增殖性疾病,其发病机制被证实与Wnt信号通路的异常激活有密切关系。Wnt信号传导通路与造血干细胞的自我更新和增殖有关,它可调控细胞的生长、分化、迁移及血管发生,其表达受通路抑制基因的调节,如Dickkopf-1(DKK1)基因。白血病常出现DKK1基因甲基化修饰,使得DKK1基因下调或沉默,导致经典Wnt信号通路被激活,引起白血病的发生。针对DKK1基因出现了一些关于白血病治疗的研究,主要是诱导DKK1去甲基化。随着对DKK1表达和功能的深入研究,有可能在白血病早期诊断、治疗、预后预警等方面发挥重要的作用。现就上述内容的研究进展作一综述。; 关键词白血病 WNT信号通路 DKK1基因甲基化; Keywords leukemia Wnt signaling pathway DKK1 gene methylation; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	Bortezomib增强三氧化二砷抑制KM3细胞生长和促凋亡机制的研究	王清李娟谷景立刘俊茹曾丽金	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2010	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	雷利度胺单独及联合硼替佐米抑制KM3细胞生长、诱导凋亡的机制研究	王清李娟谷景立刘俊茹曾丽金	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	丙戊酸协同伊马替尼诱导K562细胞凋亡并下调Bcr／AblmRNA和磷酸化蛋白激酶B的表达	陆英张祥忠丁倩朱小玉陈运贤	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	调控A20对NF-κB表达及Jurkat细胞的影响	王哲肖仕珊丁倩王清周胜楠李哲朱红倩	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	地西他滨对白血病细胞DKK1基因去甲基化的实验研究	柳凤芝何玲王季石张嵩朱红倩	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	酪氨酸激酶抑制剂治疗P230慢性髓系白血病临床疗效观察	蒋雅沁许娜刘晓力王季石袁钟黄继贤翁建宇曹淑云肖仕珊朱红倩	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
7	白血病的DKK1基因研究进展	柳凤芝王季石朱红倩	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	3	在线阅读下载PDF 职称材料