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高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性 被引量:1
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作者 罗瑞 田龙海 杨永曜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良... 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。 展开更多
关键词 血管生成 人源正常主动脉内皮细胞 高良姜素 lncRNAH19
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干扰素诱导蛋白p204对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制 被引量:10
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作者 龙向淑 吴强 宋方 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1018-1022,共5页
目的:研究干扰素诱导蛋白p204对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响并探讨其可能的机制。方法:应用干扰素α(IFN-α)和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞术分析... 目的:研究干扰素诱导蛋白p204对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响并探讨其可能的机制。方法:应用干扰素α(IFN-α)和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,用实时qRT-PCR法和Western blotting分别检测mRNA和蛋白表达。结果:IFN-α可诱导大鼠VSMCs p204 mRNA和蛋白表达上调,抑制VSMCs细胞活力和细胞周期G1/S转换,伴Ras蛋白表达减少,Raf和ERK磷酸化水平下降。转染Ifi204 siRNA可抑制p204表达,提高VSMCs细胞活力和促进细胞周期G1/S转换,伴Ras蛋白表达增多,Raf和ERK磷酸化水平升高。结论:p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖,该效应可能与p204抑制Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 干扰素 干扰素诱导蛋白 P204 血管平滑肌细胞 小干扰RNA 信号通路
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干扰素诱导蛋白p204表达变化对大鼠血管平滑肌细胞增殖及p21表达的影响 被引量:8
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作者 龙向淑 吴强 宋方 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期249-252,共4页
目的:观察干扰素诱导蛋白p204对鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p21表达的影响,探讨p204在VSMCs增殖调控中的作用及可能机制。方法:应用干扰素α(IFN-α)处理和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定... 目的:观察干扰素诱导蛋白p204对鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p21表达的影响,探讨p204在VSMCs增殖调控中的作用及可能机制。方法:应用干扰素α(IFN-α)处理和p204基因(Ifi204)的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR法和Western blotting分别检测p204和p21的mRNA和蛋白表达。结果:IFN-α可诱导鼠VSMCsp204 mRNA和蛋白表达上调,降低VSMCs细胞活力和细胞周期G1/S转换,伴p21 mRNA和蛋白表达上调。转染Ifi204 siRNA可抑制p204和p21表达,提高VSMCs细胞活力和促进细胞周期G1/S转换。结论:p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖,该效应可能与激活p21表达有关。 展开更多
关键词 干扰素 干扰素诱导蛋白 p204 血管平滑肌细胞 小干扰RNA
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干扰素α通过P204和RAS信号途径诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡
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作者 龙向淑 吴强 +4 位作者 刘太河 宋方 黄晶 田茂波 肖燕 《医药导报》 CAS 2015年第12期1555-1558,共4页
目的观察干扰素-α(IFN-α)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响,并探讨其部分机制。方法将VSMCs分为A、B、C 3组,A组转染非特异性siRNA,B组予IFN-α干预后转染非特异性siRNA,C组予IFN-α干预后转染IFN诱导蛋白204基因(IFI204)siRNA... 目的观察干扰素-α(IFN-α)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响,并探讨其部分机制。方法将VSMCs分为A、B、C 3组,A组转染非特异性siRNA,B组予IFN-α干预后转染非特异性siRNA,C组予IFN-α干预后转染IFN诱导蛋白204基因(IFI204)siRNA,均培养至48 h收集细胞。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IFN诱导蛋白204(P204)mRNA表达,Western blot检测P204、RAS蛋白表达及RAF/ERK磷酸化变化,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡。结果与A组比较,B组P204 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),伴RAS蛋白表达减少(P<0.05),RAF/ERK磷酸化水平下降(P<0.05);C组P204 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),RAS蛋白表达增多和RAF/ERK磷酸化水平上调(P<0.05)。结论 P204及RAS信号途径参与IFN-α诱导大鼠VSMCs凋亡过程的调控。 展开更多
关键词 干扰素 血管平滑肌细胞 干扰素诱导蛋白204 RAS信号途径 凋亡
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去甲肾上腺素刺激乳鼠心肌细胞内活性氧产生受体途径的研究 被引量:5
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作者 陈吉 黄岚 吴强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期694-696,共3页
目的 探讨去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)刺激心肌细胞内活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)产生的量效、时效关系及受体途径。方法 用DCFH DA荧光探针标记培养乳鼠心肌细胞 ,流式细胞仪检测细胞荧光强度 (反映ROS水平 ) ,观察... 目的 探讨去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)刺激心肌细胞内活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)产生的量效、时效关系及受体途径。方法 用DCFH DA荧光探针标记培养乳鼠心肌细胞 ,流式细胞仪检测细胞荧光强度 (反映ROS水平 ) ,观察不同浓度和不同时相的NE刺激对心肌细胞ROS生成影响及普萘洛尔和哌唑嗪的干预效果。结果 NE呈剂量依赖性及时间依赖性增加心肌细胞内ROS的产生 ,哌唑嗪或普萘洛尔均能部分抑制NE的促ROS生成的作用 ,而哌唑嗪和普萘洛尔共同干预 ,则几乎可完全抑制NE介导的心肌细胞内ROS产生。结论 NE通过α 肾上腺素能受体和 β 肾上腺素能受体介导 ,以剂量依赖性及时间依赖性的方式刺激心肌细胞内ROS的生成。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 心肌细胞 活性氧
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过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响 被引量:2
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作者 杨永曜 李隆贵 +2 位作者 吴强 胡琴 耿昭华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第18期1840-1842,共3页
目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细... 目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达。结果与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/-βMHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P>0.05)。结论PPAR s信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化型受体 非诺贝特 吡格列酮 心肌肥大
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112例房间隔缺损患者介入治疗前后心电图的变化 被引量:1
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作者 张长海 杨天和 +2 位作者 吴立荣 张陈匀 杨永曜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1401-1403,共3页
目的观察房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)介入封堵术前后心电图的变化规律及其机制。方法对比研究112例[男性49例,女性63例,年龄(23.75±15.34)岁]ASD患者经导管介入封堵术前,术后3 d,术后1、3、6个月随访的12导联心电图变化... 目的观察房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)介入封堵术前后心电图的变化规律及其机制。方法对比研究112例[男性49例,女性63例,年龄(23.75±15.34)岁]ASD患者经导管介入封堵术前,术后3 d,术后1、3、6个月随访的12导联心电图变化特点。心电图观察指标包括心率(HR),P-R间期,Ⅱ导联P波振幅(PⅡ),P波离散度(Pd),QRS时限,额面QRS电轴,QT离散度(QTd),RV1+SV5、RV5+SV1、TV5、TV6振幅等,并观察有无心律失常发生。结果ASD封堵术后6个月HR明显减慢,P-R间期缩短,PⅡ、RV1+SV5振幅减低,QRS时限缩短,而RV5+SV1振幅术后增加,Pd、QTd均较术前明显减小(P<0.05)。术后未发生严重心律失常。结论经导管介入治疗ASD安全有效,不仅能达到病理解剖上的封堵,且随着左向右分流阻断,术后心电图明显改善。心电图随访观察有助于临床疗效评价。 展开更多
关键词 房间隔缺损 经导管封堵术 心电图
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代谢综合征患者饮食和运动管理方案最佳证据总结 被引量:18
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作者 陈丹丹 张慧 +3 位作者 邵静 汤磊雯 吴静洁 叶志弘 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期27-37,共11页
目的:评价并总结代谢综合征患者饮食和运动管理的相关证据,为临床开展代谢综合征患者的饮食和运动管理提供循证依据。方法:系统检索BMJ Best Practice、UpToDate、澳大利亚乔安娜布里格斯研究所(JBI)循证卫生保健中心数据库、美国医疗... 目的:评价并总结代谢综合征患者饮食和运动管理的相关证据,为临床开展代谢综合征患者的饮食和运动管理提供循证依据。方法:系统检索BMJ Best Practice、UpToDate、澳大利亚乔安娜布里格斯研究所(JBI)循证卫生保健中心数据库、美国医疗保健研究与质量局(AHRQ)网站、英国国家医疗保健优化研究所(NICE)网站、苏格兰学院指南网(SIGN)、国际指南协作网(GIN)、中国医脉通指南网、加拿大安大略注册护士协会(RNAO)网站、美国糖尿病协会(ADA)网站、新西兰指南协作组(NZGG)网站、加拿大医学会临床实践指南网站、PubMed、EmBase、Web of Science、CINAHL、Cochrane Library、中国知网、中文科技期刊数据库、万方数据知识服务平台和中国生物医学文献数据库以获取与代谢综合征患者饮食和运动相关的证据,包括指南、证据总结、专家共识、最佳实践信息册、临床决策、推荐实践、系统评价等。检索时限为建库至2021年11月。由2名具有循证医学背景的研究人员对所纳入的文献进行质量评价及证据级别评定。结果:共纳入36篇文献,包括3篇指南、5篇专家共识、1篇临床决策和27篇系统评价。总结了49条与代谢综合征患者饮食和运动相关的证据,包括饮食目标、饮食模式、饮食时间、碳水化合物摄入、脂肪摄入、纤维摄入、盐摄入、果蔬和谷物摄入、咖啡摄入、饮食效果、运动原则、运动强度/形式/时间、运动效果、代谢综合征合并心血管疾病患者的运动处方、饮食和运动联合效果等15个方面。结论:饮食和运动管理方案可以有效改善代谢综合征患者的健康结局,医护人员应结合临床情境、患者偏好有针对性地选择并采用最佳证据。 展开更多
关键词 代谢综合征 饮食 运动 循证护理学 证据总结
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经皮急性主动脉瓣关闭不全犬模型的建立 被引量:1
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作者 黄松群 谭洪文 +3 位作者 陈翔 朱玉峰 秦永文 赵仙先 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1123-1126,共4页
目的探讨通过经外周血管经导管微创的方法建立主动脉瓣关闭不全犬模型的可行性和有效性。方法选择健康犬10只,经皮经股动脉途径穿刺及扩张主动脉瓣,建立主动脉瓣关闭不全模型。手术后即刻通过主动脉瓣上造影及经胸超声确定主动脉瓣反流... 目的探讨通过经外周血管经导管微创的方法建立主动脉瓣关闭不全犬模型的可行性和有效性。方法选择健康犬10只,经皮经股动脉途径穿刺及扩张主动脉瓣,建立主动脉瓣关闭不全模型。手术后即刻通过主动脉瓣上造影及经胸超声确定主动脉瓣反流程度。结果 10只实验犬即时主动脉瓣关闭不全模型均成功建立。其中2只因主动脉瓣反流量过大致急性左心衰当场死亡。存活犬中6只为主动脉瓣中量反流,2只为少量反流。术后动物存活时间超过1个月。结论经外周血管经导管微创的方法建立主动脉瓣关闭不全犬模型可行。 展开更多
关键词 经导管 主动脉瓣关闭不全 动物模型 犬科
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