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失能老人家庭照顾者积极感受的潜在类别及其影响因素分析
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作者 牛雨田 柏晓玲 +3 位作者 楼婷 余娜 杨曾桢 黄婧靓 《军事护理》 北大核心 2025年第4期22-25,29,共5页
目的分析失能老人家庭照顾者积极感受的潜在类别及其影响因素。方法便利抽样法选取贵阳市某社区内的182名失能老人家庭主要照顾者为研究对象,采用照顾者积极感受量表、简易应对方式问卷等对其进行调查。采用潜在类别分析、单因素分析和... 目的分析失能老人家庭照顾者积极感受的潜在类别及其影响因素。方法便利抽样法选取贵阳市某社区内的182名失能老人家庭主要照顾者为研究对象,采用照顾者积极感受量表、简易应对方式问卷等对其进行调查。采用潜在类别分析、单因素分析和无序多分类Logistic回归探索家庭照顾者积极感受的潜在类别及其影响因素。结果失能老人家庭照顾者的积极感受分为3个潜在类别:高水平积极感受组(35.71%),高自我肯定-低生活展望组(23.63%)和低水平积极感受组(40.66%)。照顾者的性别、与失能老人的关系和照顾者的应对方式是积极感受潜在类别的预测因素(均P<0.05)。结论失能老人家庭照顾者的积极感受具有明显的群体差异性。医疗卫生保健工作者应根据不同潜在类别家庭照顾者的积极感受特征,制订针对性的干预措施。 展开更多
关键词 失能老人 家庭照顾者 积极感受 潜在类别分析 影响因素
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益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响研究 被引量:4
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作者 卢丽娜 袁露 +4 位作者 梁赵文 罗建华 杨辉 李利 杨冬花 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第11期2614-2617,共4页
目的:探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法:以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580,10μmol/L)及低、中、高浓度益母草碱(5、10、20... 目的:探讨益母草碱对肥大心肌细胞p38MAPK及下游基因表达的影响。方法:以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,在此基础上给予p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580,10μmol/L)及低、中、高浓度益母草碱(5、10、20μmol/L)干预。分别以[~3H]亮氨酸掺入量、酶联免疫吸附测定(ELISA)和硝酸还原酶法检测心肌细胞蛋白质合成速率以及细胞上清B型利钠肽(BNP)、内皮素-1(ET-1)、AngII和一氧化氮(NO)含量;Real-time PCR法检测心肌细胞ET-1、p38MAPK、肌细胞增强因子2(MEF2)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、α-肌球蛋白重链(α-MHC) mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,高剂量益母草碱组心肌细胞蛋白质合成速率、BNP、ET-1及AngII含量明显降低(P〈0.05),同时ET-1、p38MAPK、 MEF2、β-MHC mRNA表达水平明显下调(P〈0.05),而NO含量和α-MHC mRNA表达水平明显上调(P〈0.05)。结论:高剂量益母草碱(20μmol/L)可能通过调节p38MAPK及下游基因表达逆转心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 益母草碱 心肌细胞肥大 P38丝裂原活化蛋白激酶 肌细胞增强因子2
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黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病患者气道中的表达及其临床意义 被引量:14
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作者 赖异 李雯 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期385-388,共4页
目的探讨黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道中的表达及其临床意义。方法病例分3组,即COPD组,吸烟对照组及正常对照组。取胸外科手术切除的肺叶并分离出气道,分离和培养上皮细胞,采用ELISA定量检测培养上清中的MUC5AC,同... 目的探讨黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道中的表达及其临床意义。方法病例分3组,即COPD组,吸烟对照组及正常对照组。取胸外科手术切除的肺叶并分离出气道,分离和培养上皮细胞,采用ELISA定量检测培养上清中的MUC5AC,同时采用RT-PCR检测培养气道上皮细胞中的MUC5AC mRNA水平。结果正常对照组气道上皮细胞MUC5AC蛋白水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高(P<0.05),同时COPD组也高于吸烟对照组(P<0.05);正常对照组气道上皮MUC5AC mRNA水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高,同时COPD组也高于吸烟对照组(均P<0.05)。结论吸烟和COPD可导致气道上皮MUC5AC的蛋白及mRNA水平明显升高,并且COPD患者稳定期也存在MUC5AC的高分泌状态,MUC5AC黏蛋白的过度分泌是COPD慢性进行性发展的一个重要因素。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 黏蛋白MUC5AC
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circ_0038467靶向miR-495/NF-κB通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤
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作者 雷蕾 夏桂玲 +3 位作者 李璐 胡鳞方 袁露 杨辉 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期810-815,共6页
目的探讨circ_0038467调控血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞的损伤作用机制。方法采用AngⅡ诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型。si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-495 mimics,以及si-circ_0038467和anti-miR-NC、si-circ_0038467... 目的探讨circ_0038467调控血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞的损伤作用机制。方法采用AngⅡ诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞损伤模型。si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-495 mimics,以及si-circ_0038467和anti-miR-NC、si-circ_0038467和anti-miR-495分别转染至H9C2细胞后加入1μmol/L AngⅡ处理24 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-495的表达量;试剂盒检测MDA的水平与LDH、SOD的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0038467与miR-495的靶向关系;Western blot法检测cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bcl-2、p-P65及p-IκBα蛋白表达量。结果AngⅡ诱导的H9C2细胞中circ_0038467的表达量升高(P<0.05),miR-495的表达量降低(P<0.05);转染si-circ_0038467或转染miR-495 mimics后,LDH的活性和MDA的水平降低(均P<0.05),细胞凋亡率下降,cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白水平降低(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达及SOD的活性升高(均P<0.05);circ_0038467可靶向结合miR-495;共转染si-circ_0038467和anti-miR-495可拮抗转染si-circ_0038467对AngⅡ诱导的H9C2细胞氧化应激及凋亡的作用。此外circ_0038467可通过靶向miR-495调控NF-κB通路。结论circ_0038467可靶向miR-495/NF-κB通路调节心肌细胞的氧化应激和凋亡过程。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ circ_0038467 miR-495 细胞凋亡 氧化应激 NF-ΚB通路
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