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两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究被引量：4: 1; 作者李敏沈良贤 +1 位作者张湘燕孙黔云《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期521-526,共6页; 目的通过比较两种不同的补体干预方式对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,进一步认识补体在LPS致ALI中的作用,并探讨补体不同成分在ALI中的作用。方法造模前将抗补体蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)和Atrase A分别给予对应组别的大鼠... 展开更多; 关键词急性肺损伤脂多糖补体补体抑制炎症眼镜蛇毒因子抗补体蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

补体旁路过度激活影响体内凝血功能被引量：10: 2; 作者李敏孙黔云 +3 位作者赵琼蒿雨露季仁升沈良贤《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期39-44,共6页; 目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血... 展开更多; 关键词补体替代途径补体激活内皮细胞活化血小板聚集凝血功能黏附分子眼镜蛇毒因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤被引量：14: 3; 作者孙黔云李敏 +1 位作者叶巧玲李红玲《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期925-929,共5页; 目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表... 展开更多; 关键词补体激活内皮细胞活化炎症补体替代途径黏附分子趋化因子眼镜蛇毒因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤被引量：15: 4; 作者李敏孙玲 +1 位作者李红玲孙黔云《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期679-683,共5页; 目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检... 展开更多; 关键词内皮细胞氧化型低密度脂蛋白 NF-ΚB 阿托伐他汀炎症黏附分子; 在线阅读下载PDF 职称材料

脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡被引量：10: 5; 作者沈良贤李敏 +1 位作者孙黔云石京山《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1245-1249,共5页; 目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-s... 展开更多; 关键词脂多糖补体内皮细胞黏附分子凋亡补体激活眼镜蛇毒因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

补体旁路激活对内皮细胞纤溶功能的影响被引量：3: 6; 作者蒿雨露孙黔云李敏《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1772-1773,共2页; 补体对机体防御和免疫功能有重要的作用,然而其过度激活会造成炎症和损伤[1]。旁路激活是补体激活的一条重要途径,很多疾病的发生与补体的旁路激活密切相关[2]。激活的补体会对内皮细胞产生作用和影响。内皮细胞具有多种重要的分泌调节... 展开更多; 关键词补体补体激活补体替代途径内皮细胞纤溶活性眼镜蛇毒因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究被引量：4: 1; 作者李敏沈良贤张湘燕孙黔云; 机构贵州省人民医院呼吸疾病研究所贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期521-526,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 30560035) 贵州省优秀科技教育人才省长专项资金项目(黔省专合字2006-65号) 贵州省优秀青年科技人才资助项目(黔科合人字2005-0510号); 文摘目的通过比较两种不同的补体干预方式对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,进一步认识补体在LPS致ALI中的作用,并探讨补体不同成分在ALI中的作用。方法造模前将抗补体蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)和Atrase A分别给予对应组别的大鼠,抑制补体。通过大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1),造成ALI模型。在给予LPS后1、6、12 h采集标本,分别测定血清补体溶血活性、肺含水量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定细胞数、蛋白含量以及TNF-α和P-selectin的含量,取肺组织行病理切片检查。通过对实验结果的分析比较,评价两种抗补体蛋白对LPS致大鼠ALI的保护作用。结果在LPS致ALI的早期伴随有明显的血清补体活性下降。模型组的血清补体活性在给予LPS后的1 h内下降了47%。采用Atrase A抑制了50%补体活性的实验组其MPO、TNF-α、P-selectin水平未上调。完全去除补体活性的CVF组其MPO活力在1 h时与正常对照组相当,在6、12 h时则上升至与模型组相当,而TNF-α和P-selectin水平则介于模型组和正常组之间。病理切片检查表明两种抗补体蛋白均能有效减轻肺组织病理损伤,其中Atrase A明显优于CVF。结论补体明确参与了LPS致ALI的病理过程。采用抗补体干预能减轻ALI炎症和相关病理损伤,但两种抗补体蛋白的保护作用有明显区别。采用CVF完全去除补体C3、C5-C9仅在ALI早期有明显的保护作用,而仅部分抑制了补体活性的Atrase A则明显优于CVF,提示Atrase A作用的补体成分可能在ALI中具有重要作用。; 关键词急性肺损伤脂多糖补体补体抑制炎症眼镜蛇毒因子抗补体蛋白; Keywords acute lung injury lipopolysaccharide complement complement inhibition inflammation cobra venom factor anticomplementary protein; 分类号 R332 [医药卫生—人体生理学] R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名补体旁路过度激活影响体内凝血功能被引量：10: 2; 作者李敏孙黔云赵琼蒿雨露季仁升沈良贤; 机构贵州省人民医院呼吸疾病研究所贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期39-44,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81260494) 贵州省科技计划项目(黔科合SY2010-3050号) 贵州省优秀科技教育人才省长专项资金项目(黔省专合字2006-65号和2012-9号); 文摘目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、P-selectin、PF-4、β-TG、血小板数量及聚集活性的变化,并检测小鼠静脉给予CVF后其尾部出血时间的变化。结果大鼠注射CVF后,血清补体活性在1h内基本消失。t-PA和PAI-1含量在1h内有明显增加,在48 h时间点t-PA/PAI-1比值有明显下降(P<0.01);PT、APTT、TT均略有变化,而血浆FIB含量明显下降;补体旁路的过度激活导致血中P-selectin、PF-4、β-TG明显上调,血小板数量明显减少,凝血酶和花生四烯酸诱导的血小板聚集被明显抑制,而ADP诱导的血小板聚集只受到轻微影响。小鼠尾部出血时间在1 h时明显缩短。结论补体旁路的过度激活能明显影响体内凝血功能,导致血液的高凝状态。; 关键词补体替代途径补体激活内皮细胞活化血小板聚集凝血功能黏附分子眼镜蛇毒因子; Keywords complement alternative pathway comple-ment activation endothelial cell activation plateletaggregation coagulation adhesion molecule cobravenom factor; 分类号 R-332 [医药卫生] R331.124 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤被引量：14: 3; 作者孙黔云李敏叶巧玲李红玲; 机构贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州省人民医院呼吸疾病研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期925-929,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 31060124); 文摘目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表达,采用酶活性测定法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,化学发光法检测内皮细胞caspase-8活化信号,MTT法检测内皮细胞增殖活性,并检测内皮细胞释放NO的变化。结果补体旁路激活导致内皮细胞瞬时表达P-selectin,并进而使内皮细胞上调表达E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8。内皮细胞经补体激活物刺激后,LDH释放增加、凋亡信号caspase-8活化上调以及NO释放下调,同时,细胞增殖也受到抑制。结论补体旁路激活能诱导内皮细胞活化和损伤,介导血管内皮的生理结构与功能发生变化,从而可能导致相应的炎症和组织损伤。; 关键词补体激活内皮细胞活化炎症补体替代途径黏附分子趋化因子眼镜蛇毒因子; Keywords complement activation； endothelial cell activation； inflammation； complement alternative pathway； adhesion molecule； chemokine； cobra venom factor; 分类号 R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R392.11 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤被引量：15: 4; 作者李敏孙玲李红玲孙黔云; 机构贵州省人民医院呼吸疾病研究所中国人民解放军第贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期679-683,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 31060124); 文摘目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA检测上清中ICAM-1含量,Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 OxLDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。; 关键词内皮细胞氧化型低密度脂蛋白 NF-ΚB 阿托伐他汀炎症黏附分子; Keywords endothelial cell oxidized low density lipoprotein nuclear factor KB atorvastatin inflammation adhesion molecule; 分类号 R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡被引量：10: 5; 作者沈良贤李敏孙黔云石京山; 机构贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室遵义医学院贵州省人民医院呼吸疾病研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1245-1249,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No31060124) 国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目(No2009CB526512) +1 种基金贵州省优秀青年科技人才项目(No黔科合人字2005-0510号); 文摘目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡。; 关键词脂多糖补体内皮细胞黏附分子凋亡补体激活眼镜蛇毒因子; Keywords lipopolysaccharide complement endothe-lial cell adhesion molecule apoptosis . complementactivation cobra venom factor; 分类号 R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名补体旁路激活对内皮细胞纤溶功能的影响被引量：3: 6; 作者蒿雨露孙黔云李敏; 机构贵州大学生命科学学院贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵州省人民医院呼吸疾病研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1772-1773,共2页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 31060124) 贵州省社会发展攻关项目[No黔科合SY(2010)3050号)]; 文摘补体对机体防御和免疫功能有重要的作用,然而其过度激活会造成炎症和损伤[1]。旁路激活是补体激活的一条重要途径,很多疾病的发生与补体的旁路激活密切相关[2]。激活的补体会对内皮细胞产生作用和影响。内皮细胞具有多种重要的分泌调节功能,而补体旁路激活对内皮细胞纤溶功能影响的研究极少见报道。为进一步探讨炎症相关病征中补体激活与凝血功能异常的相关性,本文开展了补体旁路激活对内皮细胞纤溶功能影响的研究。; 关键词补体补体激活补体替代途径内皮细胞纤溶活性眼镜蛇毒因子; Keywords complement complement activation complement alternative pathway endothelial cell fibrinolytic activity cobra venom factor; 分类号 R392.11 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究	李敏沈良贤张湘燕孙黔云	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2012	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	补体旁路过度激活影响体内凝血功能	李敏孙黔云赵琼蒿雨露季仁升沈良贤	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2014	10	在线阅读下载PDF 职称材料
3	补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤	孙黔云李敏叶巧玲李红玲	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2012	14	在线阅读下载PDF 职称材料
4	阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤	李敏孙玲李红玲孙黔云	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2014	15	在线阅读下载PDF 职称材料
5	脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡	沈良贤李敏孙黔云石京山	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2011	10	在线阅读下载PDF 职称材料
6	补体旁路激活对内皮细胞纤溶功能的影响	蒿雨露孙黔云李敏	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2012	3	在线阅读下载PDF 职称材料