皮肤黏液癌(mucinous carcinoma of skin,MCS)是一种罕见的恶性肿瘤,起源于汗腺,多隐匿发病,且临床表现多样,如囊肿、丘疹、结节或者溃疡,往往临床容易出现误诊。本文报道1例以颏部结节为首发症状,初诊为皮脂腺囊肿,终诊为MCS的罕见病例...皮肤黏液癌(mucinous carcinoma of skin,MCS)是一种罕见的恶性肿瘤,起源于汗腺,多隐匿发病,且临床表现多样,如囊肿、丘疹、结节或者溃疡,往往临床容易出现误诊。本文报道1例以颏部结节为首发症状,初诊为皮脂腺囊肿,终诊为MCS的罕见病例,结合文献讨论此类肿瘤的临床病理特征并分析误诊的原因,以期为头颈部MCS的临床诊断和鉴别提供参考。展开更多
目的:探讨着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发生发展中的作用和分子机制。方法:通过小干扰RNA转染敲低ACC细胞中的CENPF。通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验...目的:探讨着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发生发展中的作用和分子机制。方法:通过小干扰RNA转染敲低ACC细胞中的CENPF。通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;通过蛋白免疫印迹实验分析改变CENPF表达后ACC细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达变化,通过CCK-8、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF联合PI3K抑制剂BKM-120对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果:敲低ACC-M中CENPF表达后,CCK-8实验证明其增殖能力减弱;划痕实验表明其迁移能力减弱,Transwell实验表明其侵袭能力减弱,PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平下降。在下调CENPF的ACC-M中加入PI3K抑制剂,PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平进一步下降。此外,加入PI3K抑制剂后,CENPF下调的ACC-M增殖、迁移、侵袭能力较单纯下调CENPF的ACC-M进一步减弱。结论:CENPF通过调控PI3K/AKT信号通路参与ACC进展。展开更多
文摘皮肤黏液癌(mucinous carcinoma of skin,MCS)是一种罕见的恶性肿瘤,起源于汗腺,多隐匿发病,且临床表现多样,如囊肿、丘疹、结节或者溃疡,往往临床容易出现误诊。本文报道1例以颏部结节为首发症状,初诊为皮脂腺囊肿,终诊为MCS的罕见病例,结合文献讨论此类肿瘤的临床病理特征并分析误诊的原因,以期为头颈部MCS的临床诊断和鉴别提供参考。
文摘目的:探讨着丝粒蛋白F(centromere protein F,CENPF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)发生发展中的作用和分子机制。方法:通过小干扰RNA转染敲低ACC细胞中的CENPF。通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;通过蛋白免疫印迹实验分析改变CENPF表达后ACC细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白表达变化,通过CCK-8、划痕实验和Transwell测定评估敲低CENPF联合PI3K抑制剂BKM-120对ACC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果:敲低ACC-M中CENPF表达后,CCK-8实验证明其增殖能力减弱;划痕实验表明其迁移能力减弱,Transwell实验表明其侵袭能力减弱,PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平下降。在下调CENPF的ACC-M中加入PI3K抑制剂,PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平进一步下降。此外,加入PI3K抑制剂后,CENPF下调的ACC-M增殖、迁移、侵袭能力较单纯下调CENPF的ACC-M进一步减弱。结论:CENPF通过调控PI3K/AKT信号通路参与ACC进展。
