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Men1通过调控FTO/ALKBH5表达和减少m6A甲基化而抑制小鼠肾纤维化
1
作者
杨云巧
田倩婷
+8 位作者
潘婷
朱佳美
王子名
王旭艳
张拓
周宇霞
郭兵
陈腾祥
金帮明
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第12期2193-2201,共9页
目的:探讨Men1基因在小鼠肾纤维化中的调控作用及分子机制。方法:使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型,随机分为sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组和UUO-14 d组,每组15只;构建条件性Men1敲除的小鼠模型,将Men1敲...
目的:探讨Men1基因在小鼠肾纤维化中的调控作用及分子机制。方法:使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型,随机分为sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组和UUO-14 d组,每组15只;构建条件性Men1敲除的小鼠模型,将Men1敲除的C57BL/6小鼠随机分为sham-Men1-WT、sham-Men1-CKO、UUO-Men1-WT和UUO-Men1-CKO组,每组8只。采用HE染色、Masson染色和天狼星红染色检测UUO诱导肾损伤及肾纤维化分析。构建MEN1敲除的人肾小管上皮HK-2细胞。通过RT-qPCR、Western blot、免疫组化染色和免疫荧光染色检测UUO小鼠肾组织和体外转化生长因子β(TGF-β;10μg/L)处理的HK-2细胞中MEN1、纤维化标志物(α-平滑肌肌动蛋白、Ⅲ型胶原和纤连蛋白1)、m^(6)A相关蛋白[甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、METTL14、YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)、AlkB同源蛋白5(ALKBH5)和脂肪质量及肥胖相关蛋白(FTO)]的mRNA和蛋白表达;斑点印迹(dot blot)实验检测小鼠肾组织和HK-2细胞中m^(6)A甲基化水平。结果:Men1的表达随着肾纤维化加剧逐渐降低(P<0.01);Men1抑制肾组织中纤维化标志物的表达,Men1敲除增加UUO和TGF-β诱导的纤维化胶原的累积(P<0.01);Men1敲除小鼠肾组织和HK-2细胞中FTO和ALKBH5的表达下调(P<0.01),m^(6)A甲基化修饰水平升高(P<0.01);过表达FTO显著降低Men1缺失引起的m^(6)A修饰累积和肾纤维化(P<0.01)。结论:Men1基因缺失促进小鼠肾纤维化;Men1通过调控FTO/ALKBH5的表达降低m^(6)A修饰,从而抑制小鼠肾纤维化。
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关键词
MEN1基因
肾纤维化
单侧输尿管结扎
m6A
RNA甲基化
FTO/ALKBH5
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职称材料
SMYD2特异性抑制剂对高糖环境下大鼠肾成纤维细胞活化的影响及其机制
被引量：
1
2
作者
陈思羽
左思洋
+8 位作者
彭睿
李霞
杨元
龙合花
陈敏
杨丹
邹雪
郭兵
刘丽荣
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第3期417-424,共8页
目的:明确赖氨酸甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)特异性抑制剂对体外高糖(HG)环境下大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F)活化的影响并探索其可能机制。方法:采用CCK-8法检测SMYD2特异性抑制剂LLY507对体外培养的NRK-49F细胞...
目的:明确赖氨酸甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)特异性抑制剂对体外高糖(HG)环境下大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F)活化的影响并探索其可能机制。方法:采用CCK-8法检测SMYD2特异性抑制剂LLY507对体外培养的NRK-49F细胞活力的影响。实验分组为正常糖(NG;含5.5 mmol/L葡萄糖)组、HG(含30 mmol/L葡萄糖)组、NG+LLY507(1.5μmol/L)组和HG+LLY507(1.5μmol/L)组,37℃培养48 h后收集各组细胞蛋白。采用Western blot实验检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(H3K4me3)、纤维连接蛋白(fibronectin)、I型胶原蛋白(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad3、Smad3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p-p65、白细胞介素6(IL-6)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)及p-STAT3蛋白水平。结果:LLY507浓度低于1.6μmol/L对NRK-49F细胞的活力无显著影响;与NG组相比,HG组SMYD2、H3K4me3、fibronectin、Col I、α-SMA、TGF-β1、p-Smad3,TNF-α、NF-κB p-p65、NF-κB p65、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白水平均显著升高(P<0.05);与HG组相比,HG+LLY507组SMYD2、H3K4me3、fibronectin、Col I、α-SMA、TGF-β1、p-Smad3、TNF-α、NF-κB p-p65、NF-κB p65、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:SMYD2特异性抑制剂LLY507可明显抑制HG诱导的NRK-49F细胞活化和细胞外基质分泌,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad3、NF-κB和STAT3细胞信号通路激活相关。
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关键词
糖尿病肾病
大鼠肾成纤维细胞
SMYD2蛋白
LLY507
细胞外基质
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职称材料
题名
Men1通过调控FTO/ALKBH5表达和减少m6A甲基化而抑制小鼠肾纤维化
1
作者
杨云巧
田倩婷
潘婷
朱佳美
王子名
王旭艳
张拓
周宇霞
郭兵
陈腾祥
金帮明
机构
贵州
医科
大学
基础
医学
院生理教研室
贵州
医科
大学
慢性病诊疗转化工程
研究
中心
贵州
医科
大学
附属
医院
贵州
精
准
医学
研究院
贵州
医科
大学
贵州
省常见病发病机制与药物
研究
重点实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第12期2193-2201,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.32160144)
中国博士后科学基金资助项目(No.2023MD734162)
贵州省卫生健康委科学技术基金项目(No.gzwkj2022-231)。
文摘
目的:探讨Men1基因在小鼠肾纤维化中的调控作用及分子机制。方法:使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型,随机分为sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组和UUO-14 d组,每组15只;构建条件性Men1敲除的小鼠模型,将Men1敲除的C57BL/6小鼠随机分为sham-Men1-WT、sham-Men1-CKO、UUO-Men1-WT和UUO-Men1-CKO组,每组8只。采用HE染色、Masson染色和天狼星红染色检测UUO诱导肾损伤及肾纤维化分析。构建MEN1敲除的人肾小管上皮HK-2细胞。通过RT-qPCR、Western blot、免疫组化染色和免疫荧光染色检测UUO小鼠肾组织和体外转化生长因子β(TGF-β;10μg/L)处理的HK-2细胞中MEN1、纤维化标志物(α-平滑肌肌动蛋白、Ⅲ型胶原和纤连蛋白1)、m^(6)A相关蛋白[甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、METTL14、YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)、AlkB同源蛋白5(ALKBH5)和脂肪质量及肥胖相关蛋白(FTO)]的mRNA和蛋白表达;斑点印迹(dot blot)实验检测小鼠肾组织和HK-2细胞中m^(6)A甲基化水平。结果:Men1的表达随着肾纤维化加剧逐渐降低(P<0.01);Men1抑制肾组织中纤维化标志物的表达,Men1敲除增加UUO和TGF-β诱导的纤维化胶原的累积(P<0.01);Men1敲除小鼠肾组织和HK-2细胞中FTO和ALKBH5的表达下调(P<0.01),m^(6)A甲基化修饰水平升高(P<0.01);过表达FTO显著降低Men1缺失引起的m^(6)A修饰累积和肾纤维化(P<0.01)。结论:Men1基因缺失促进小鼠肾纤维化;Men1通过调控FTO/ALKBH5的表达降低m^(6)A修饰,从而抑制小鼠肾纤维化。
关键词
MEN1基因
肾纤维化
单侧输尿管结扎
m6A
RNA甲基化
FTO/ALKBH5
Keywords
Men1 gene
renal fibrosis
unilateral ureteral obstruction
m6A RNA methylation
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
Q344.14 [生物学—遗传学]
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职称材料
题名
SMYD2特异性抑制剂对高糖环境下大鼠肾成纤维细胞活化的影响及其机制
被引量：
1
2
作者
陈思羽
左思洋
彭睿
李霞
杨元
龙合花
陈敏
杨丹
邹雪
郭兵
刘丽荣
机构
贵州
医科
大学
附属
医院
临床检验中心
贵州医科大学附属医院精准医学研究院
贵州
医科
大学
病理生理学教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第3期417-424,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81860134,No.32060202)
贵州医科大学附属医院博士科研启动基金项目(No.gyfybsky-2021-64)
贵州医科大学附属医院2021年度临床研究项目(No.2021-GMHCT-012)。
文摘
目的:明确赖氨酸甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)特异性抑制剂对体外高糖(HG)环境下大鼠肾成纤维细胞(NRK-49F)活化的影响并探索其可能机制。方法:采用CCK-8法检测SMYD2特异性抑制剂LLY507对体外培养的NRK-49F细胞活力的影响。实验分组为正常糖(NG;含5.5 mmol/L葡萄糖)组、HG(含30 mmol/L葡萄糖)组、NG+LLY507(1.5μmol/L)组和HG+LLY507(1.5μmol/L)组,37℃培养48 h后收集各组细胞蛋白。采用Western blot实验检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(H3K4me3)、纤维连接蛋白(fibronectin)、I型胶原蛋白(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad3、Smad3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p-p65、白细胞介素6(IL-6)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)及p-STAT3蛋白水平。结果:LLY507浓度低于1.6μmol/L对NRK-49F细胞的活力无显著影响;与NG组相比,HG组SMYD2、H3K4me3、fibronectin、Col I、α-SMA、TGF-β1、p-Smad3,TNF-α、NF-κB p-p65、NF-κB p65、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白水平均显著升高(P<0.05);与HG组相比,HG+LLY507组SMYD2、H3K4me3、fibronectin、Col I、α-SMA、TGF-β1、p-Smad3、TNF-α、NF-κB p-p65、NF-κB p65、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:SMYD2特异性抑制剂LLY507可明显抑制HG诱导的NRK-49F细胞活化和细胞外基质分泌,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad3、NF-κB和STAT3细胞信号通路激活相关。
关键词
糖尿病肾病
大鼠肾成纤维细胞
SMYD2蛋白
LLY507
细胞外基质
Keywords
diabetic nephropathy
rat renal fibroblasts
SMYD2 protein
LLY507
extracellular matrix
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Men1通过调控FTO/ALKBH5表达和减少m6A甲基化而抑制小鼠肾纤维化
杨云巧
田倩婷
潘婷
朱佳美
王子名
王旭艳
张拓
周宇霞
郭兵
陈腾祥
金帮明
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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2
SMYD2特异性抑制剂对高糖环境下大鼠肾成纤维细胞活化的影响及其机制
陈思羽
左思洋
彭睿
李霞
杨元
龙合花
陈敏
杨丹
邹雪
郭兵
刘丽荣
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
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