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INT-777激动TGR5对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用
1
作者 刘绒洁 陈琴 +6 位作者 熊英 汪朝云 陈昌领 张晴 陈茂琼 冯占辉 叶兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1085-1090,共6页
目的研究INT-777激动胆汁酸G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神经保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham,S)、HIE组(G)、INT-777... 目的研究INT-777激动胆汁酸G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神经保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham,S)、HIE组(G)、INT-777低(low-dose,L)、中(medium-dose,M)、高剂量(high-dose,H)组。采用改良的Rice-Vanucci法构建HIE模型,造模后1 h鼻内给药。造模后48 h进行短期神经行为学测试评估新生大鼠的神经功能,TTC染色测定脑梗死体积、干湿比重法测定脑含水量、亚铁离子试剂盒测定脑亚铁含量,HE染色观察脑组织病理损伤、尼氏染色观察尼氏物质丢失情况,透射电镜观察皮层神经元线粒体形态变化,Western blot法检测铁死亡相关蛋白TFR1、GPX4表达。结果与S组相比,G组短期神经行为学测试消耗时间增加,评分升高,脑梗死体积、脑含水量、脑亚铁含量均增加,患侧脑组织损伤明显,尼氏物质丢失严重,神经元线粒体体积变小、线粒体嵴减少,TFR1表达增多、GPX4表达减少;与G组相比,INT-777给药组短期神经行为学测试消耗时间缩短,评分降低,脑梗死体积、脑含水量、脑亚铁含量均减少,患侧脑组织损伤减轻,尼氏物质丢失不明显,神经元线粒体体积变大,线粒体嵴增多,TFR1表达减少、GPX4表达增多。结论INT-777激动TGR5对新生大鼠缺氧缺血性脑病具有保护作用,其作用机制可能与抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 新生大鼠 TGR5 神经元 铁死亡 TFR1 GPX4
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hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究 被引量：1
2
作者 陈茂琼 向敏 +8 位作者 宋海良 王岚 匡梦岚 张丽娟 熊英 何志旭 许键炜 高鸿 秦臻 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第8期1226-1231,共6页
目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿... 目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 人脐带来源的间充质干细胞 凋亡 Beclin-2 Caspase-3
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BMSCs通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导急性肺损伤小鼠炎症反应 被引量：3
3
作者 陈茂琼 杨萌婷 +6 位作者 蔡姣 匡梦岚 吴莎 杨山福 张芷楠 杨小军 樊永霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2073-2080,共8页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响。方法32只SPF级KM小鼠,4周龄,随机分为4组:对照组,LPS组,地塞米松(DEX)治疗组(LPS+DEX),BMSCs移植组(LPS+BMSCs);后3组经气管穿刺法注入LPS建立小... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响。方法32只SPF级KM小鼠,4周龄,随机分为4组:对照组,LPS组,地塞米松(DEX)治疗组(LPS+DEX),BMSCs移植组(LPS+BMSCs);后3组经气管穿刺法注入LPS建立小鼠ALI模型,建模24 h后经尾静脉一次性注射移植同源BMSCs,同时,LPS+DEX组经尾静脉注射DEX,连续3 d;细胞移植后第4天或DEX注射完毕后24 h,记录小鼠存活数量,检测小鼠肺功能,测肺W/D重量比;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞,检测血清炎性细胞因子,观察肺组织病理学变化;经绿色荧光蛋白标记染色观察BMSCs在肺组织中的归巢;用RT-PCR及Western blot分别检测肺组织TLR4-MyD88-NF-κB信号通路相关基因和蛋白质表达(TLR4、MyD88和NF-κB)。结果与对照组相比,LPS组小鼠肺功能降低,肺W/D重量比、血清中炎症因子、BALF中炎性细胞数量明显增加,肺组织损伤严重;与LPS组比较,LPS+DEX组、LPS+BMSCs组小鼠存活数量增高,肺功能改善,肺组织损伤减轻,肺W/D重量比、血清炎性细胞因子、BALF中炎性细胞数量明显下降,TLR4-MyD88-NF-κB信号通路相关基因和蛋白表达降低。结论同源BMSCs移植可以有效缓解LPS诱导的急性肺损伤,其机制可能与调控TLR4-MyD88-NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关,该研究为BMSCs同源移植治疗ALI提供了实验依据。 展开更多
关键词 急性肺损伤 小鼠 骨髓间充质干细胞 TLR4/MyD88/NF-κ信号通路 炎症反应
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