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NCCT血肿密度不均匀对自发性脑出血患者血肿扩大及预后不良预测价值的研究进展
1
作者 付媛媛 王丽琨 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第8期1035-1041,共7页
自发性脑出血是一种高发病率、高死亡率的卒中类型,主要有高血压脑出血、脑淀粉样血管病脑出血及原因不明脑出血。血肿扩大是自发性脑出血患者预后不良的危险因素之一。对存在血肿扩大风险的自发性脑出血患者进行预防性治疗可能改善其预... 自发性脑出血是一种高发病率、高死亡率的卒中类型,主要有高血压脑出血、脑淀粉样血管病脑出血及原因不明脑出血。血肿扩大是自发性脑出血患者预后不良的危险因素之一。对存在血肿扩大风险的自发性脑出血患者进行预防性治疗可能改善其预后,因此,用于快速筛选血肿扩大高危患者的可靠影像学标志物已成为临床研究的重点。近年来大量研究表明,头颅非对比计算机断层扫描血肿密度不均匀是自发性脑出血患者血肿扩大及预后不良的预测因子,但目前该结论仍存在争议。本文对相关研究进展进行系统整理和归纳,以期为临床诊疗提供参考。 展开更多
关键词 自发性脑出血 影像学标志物 多模态影像 预后 血肿扩大
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脊髓损伤后肌痉挛发病机制及治疗的研究进展
2
作者 魏斌兴(综述) 李琦哲(综述) +1 位作者 颜海健(审校) 李青(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期91-96,共6页
脊髓损伤(SCI)常引发肌痉挛这一长期后遗症,其表现为肌张力异常增高和随意运动的严重障碍,这些症状通常伴随患者一生。肌痉挛的发生与突触抑制的减弱和脊髓反射的过度兴奋密切相关。SCI后某些关键蛋白的下调,这些蛋白的靶向治疗已被证... 脊髓损伤(SCI)常引发肌痉挛这一长期后遗症,其表现为肌张力异常增高和随意运动的严重障碍,这些症状通常伴随患者一生。肌痉挛的发生与突触抑制的减弱和脊髓反射的过度兴奋密切相关。SCI后某些关键蛋白的下调,这些蛋白的靶向治疗已被证实可有效缓解肌痉挛症状。最近,细胞移植已成为治疗SCI后肌痉挛的研究热点之一。该方法通过重建突触抑制回路和增强神经抑制作用,有助于降低运动神经元的兴奋性,从而减轻痉挛。目前,SCI后肌痉挛的治疗方法仍然有限,为了更好地理解SCI后肌痉挛的具体发病机制,文章就SCI后肌痉挛的发生、发展及治疗前景进行综述。 展开更多
关键词 脊髓损伤 肌痉挛 细胞移植 Γ-氨基丁酸
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非ST段抬高型急性冠脉综合征介入治疗患者护理路径的构建 被引量：16
3
作者 逄锦 张静萍 +3 位作者 柏晓玲 楼婷 梁青龙 吕美霖 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期41-44,共4页
目的构建非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者的护理路径,为有效实施临床护理提供参考。方法根据GRACE评分将NSTE-ACS患者的病情程度分为极高、高、中、低危级别。采用德尔菲法(Delphi)进行2轮专家咨询,结合专家意见,对条目进... 目的构建非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者的护理路径,为有效实施临床护理提供参考。方法根据GRACE评分将NSTE-ACS患者的病情程度分为极高、高、中、低危级别。采用德尔菲法(Delphi)进行2轮专家咨询,结合专家意见,对条目进行筛选,确立NSTE-ACS介入治疗患者分层护理路径相关标准及不同危险层次护理路径文本方案。结果构建了极高、高、中、低危患者的护理路径文本方案。2轮咨询专家积极系数为100%,专家权威系数0. 925;肯德尔协调系数(Kendall's W)0. 27～0. 56。结论根据NSTE-ACS救治方案,基于GRACE评分对患者进行病情危险程度评估,构建的不同病情介入治疗患者的护理路径可指导临床实践。 展开更多
关键词 非ST段抬高型急性冠脉综合征 介入治疗 GRACE评分 德尔菲法 护理路径
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罗格列酮预处理对凝血酶激活的小胶质细胞PPARγ、Nrf2及HO-1表达的影响 被引量：1
4
作者 杭航 王丽琨 +1 位作者 伍国锋 陈星宇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期671-679,共9页
目的:采用凝血酶激活新生大鼠神经胶质细胞,观察罗格列酮预处理对小胶质细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:用新生SD大鼠的脑组织,体外培养原代小胶质细胞14 ... 目的:采用凝血酶激活新生大鼠神经胶质细胞,观察罗格列酮预处理对小胶质细胞过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:用新生SD大鼠的脑组织,体外培养原代小胶质细胞14 d左右分离收集细胞,分为:正常对照组、凝血酶刺激组、罗格列酮干预组(罗格列酮+凝血酶组)和维甲酸干预组(维甲酸+凝血酶组)进行实验。分别采用免疫组化染色、real-time PCR和Western blot检测PPARγ、Nrf2和HO-1的表达并进行统计分析。结果:免疫组化染色显示,与对照组比较,刺激组、罗格列酮+凝血酶组及维甲酸+凝血酶组的PPARγ、Nrf2和HO-1染色细胞数均增多。Real-time PCR结果显示罗格列酮+凝血酶组PPARγ、Nrf2及HO-1的mRNA表达均显著高于刺激组、对照组及维甲酸+凝血酶组(P<0.01),维甲酸+凝血酶组Nrf2及HO-1的mRNA表达均较刺激组和罗格列酮+凝血酶组降低(P<0.01)。Western blot结果显示,罗格列酮+凝血酶组PPARγ、Nrf2及HO-1的蛋白表达也明显高于刺激组、对照组及维甲酸+凝血酶组(P<0.01),维甲酸+凝血酶组Nrf2及HO-1的蛋白表达均较刺激组和罗格列酮+凝血酶组降低(P<0.01)。结论:罗格列酮预处理后可增加凝血酶激活的小胶质细胞PPARγ、Nrf2及HO-1的表达,通过维甲酸预处理抑制Nrf2的表达后,其下游基因HO-1表达也受影响,说明PPARγ抗氧化作用可能是通过Nrf2调控下游基因实现的。 展开更多
关键词 小胶质细胞 脑出血 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1
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微创手术治疗自发性脑出血时间窗的研究进展 被引量：18
5
作者 黎辰 王丽琨 伍国锋 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期438-440,共3页
自发性脑出血(SICH)的病死率约40%,致残率亦高达75%[1]。年龄是脑出血发病的危险因素,随着老龄化到来,高龄脑出血比例逐年增高[2]。近年来,发展迅速的微创手术(MIS)对脑组织损伤小,清除血肿的同时,能有效减轻水肿,且手术时间短、对患者... 自发性脑出血(SICH)的病死率约40%,致残率亦高达75%[1]。年龄是脑出血发病的危险因素,随着老龄化到来,高龄脑出血比例逐年增高[2]。近年来,发展迅速的微创手术(MIS)对脑组织损伤小,清除血肿的同时,能有效减轻水肿,且手术时间短、对患者耐受性要求低,尤其在高龄脑出血患者的治疗中,优于开颅手术,目前应用较多的有立体定向血肿抽吸术或神经内镜辅助血肿清除术[3]。脑出血后,血肿周围水肿(PHE)是导致不良预后的关键因素,脑出血后,血肿形成及扩大(HE)在24 h内,而周围脑水肿的形成及迅速进展在72 h内. 展开更多
关键词 脑出血 最小侵入性外科手术 出血时间 血肿
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病灶区灌注罗格列酮对脑出血家兔血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1 mRNA表达水平及血-脑屏障通透性的影响 被引量：5
6
作者 任思颖 伍国锋 +3 位作者 杨勤 张艳 李军 孟现林 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期580-584,593,共6页
目的观察病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1(ZO-1)mRNA表达水平、血-脑屏障(BBB)通透性及神经功能评分的影响。方法选择健康雄性家兔45只,体质量2.0~2.5 kg,按随机数字表法分为对照组、ICH... 目的观察病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围咬合蛋白和闭合小环蛋白1(ZO-1)mRNA表达水平、血-脑屏障(BBB)通透性及神经功能评分的影响。方法选择健康雄性家兔45只,体质量2.0~2.5 kg,按随机数字表法分为对照组、ICH模型组和罗格列酮(RSG)治疗组,每组15只(其中5只用于BBB测定)。对照组模拟制作颅内血肿的过程,穿刺成功后对兔靶点注射等渗盐水0.3 ml,6 h后再次注入等渗盐水0.1 ml;ICH模型组穿刺成功后靶点注射自体非抗凝动脉血0.3 ml,6 h后靶点再次注入等渗盐水0.1 ml;RSG治疗组在ICH模型制作成功后6 h,血肿区灌注RSG 0.5 mg(溶于0.1 ml等渗盐水中)。继续饲养至第7天,对各组家兔进行神经功能缺损评分(Purdy评分)后处死,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血肿周围脑组织咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达水平;采用甲酰胺方法测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量以评估BBB通透性。结果 (1)神经功能评分:对照组、ICH模型组、RSG治疗组Purdy评分分别为(2.53±0.05)、(8.13±0.06)、(6.67±0.08)分,组间差异有统计学意义(F=459.116,P<0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的Purdy评分均明显增加(均P<0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组的Purdy评分降低(P<0.05);(2)咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达水平:对照组、ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA差异均有统计学意义(每组分别为1.013±0.051、1.001±0.045;0.221±0.017、0.247±0.019;0.498±0.041、0.613±0.045;F值分别为443.924、381.929,均P<0.01),与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA表达均显著减少(均P<0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组咬合蛋白及ZO-1 mRNA的表达增加(均P<0.05);(3)BBB通透性:对照组、ICH模型组、RSG治疗组EB含量分别为(12.0±1.0)、(51.6±0.9)、(36.4±1.0)μg/g,组间差异有统计学意义(F=223.516,P<0.01);与对照组比较,ICH模型组、RSG治疗组的EB含量明显增加(均P<0.01);与ICH模型组比较,RSG治疗组EB含量明显降低(P<0.01)。结论病灶区灌注RSG可明显改善家兔ICH后的神经功能,增加血肿周围脑组织咬合蛋白和ZO-1mRNA的表达水平,降低BBB通透性。 展开更多
关键词 脑出血 罗格列酮 咬合蛋白 闭合小环蛋白-1 血-脑屏障 神经功能 兔
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小胶质细胞在脑出血后继发性脑损害中的双重作用 被引量：5
7
作者 王宁宁 王丽琨 伍国锋 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期491-496,共6页
脑出血后血肿的扩张和吸收引起的一系列反应会导致原发性和继发性脑损害。其中炎性反应在脑出血后脑水肿及继发性脑损害的形成过程中发挥重要作用。而小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞之一,可通过吞噬作用清除血肿、碎片,降低氧化... 脑出血后血肿的扩张和吸收引起的一系列反应会导致原发性和继发性脑损害。其中炎性反应在脑出血后脑水肿及继发性脑损害的形成过程中发挥重要作用。而小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞之一,可通过吞噬作用清除血肿、碎片,降低氧化损伤,也可通过释放炎性介质及趋化因子等引起血-脑屏障通透性改变及神经功能缺损。该文就脑出血后病理生理机制、小胶质细胞激活、小胶质细胞被激活后在继发性脑损害中的作用及脑出血治疗靶点进行综述。 展开更多
关键词 脑出血 脑损害 慢性 小神经胶质细胞 综述
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姜辣素对脂多糖诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征肺泡过度促凝及纤溶抑制的防治作用 被引量：4
8
作者 李清 古家润 +8 位作者 肖川 沈锋 刘颖 李璐 何娟 李伟 李书文 刘博 陈先俊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期1218-1223,1231,共7页
目的探索姜辣素对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡过度促凝和纤溶抑制的防治效果及可能机制。方法雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、不同剂量姜辣素组(10、20、30 m/kg),共5组。采用LPS气管内雾化吸入复... 目的探索姜辣素对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺泡过度促凝和纤溶抑制的防治效果及可能机制。方法雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、不同剂量姜辣素组(10、20、30 m/kg),共5组。采用LPS气管内雾化吸入复制大鼠ARDS模型,腹腔内注射不同剂量姜辣素处理。通过HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;评价肺组织损伤程度;计算肺组织湿/干比,评价肺水肿情况;通过实时荧光定量反转录⁃聚合酶链反应检测促凝及纤溶相关指标组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂⁃1(PAI⁃1)的mRNA表达;通过蛋白质免疫印迹实验检测TF、PAI⁃1蛋白表达及NF⁃κB通路相关蛋白p⁃p65、p65、p⁃IKKβ、IKKβ的活性表达。结果与对照组比较,LPS组肺泡壁增厚、结构破坏;肺泡间隔明显增宽、炎症细胞浸润增多;肺损伤评分明显升高;肺水肿明显加重。肺组织中TF、PAI⁃1的mRNA水平明显升高;同时组肺组织TF、PAI⁃1、p⁃p65及p⁃IKKβ的蛋白表达水平均明显增加。与LPS组比较,不同剂量姜辣素组大鼠肺泡壁增厚及结构破坏相对减少,肺泡间隔增宽程度减轻,肺组织炎症细胞浸润减少,肺损伤评分及湿/干比明显下降;肺组织中TF、PAI⁃1的mRNA水平及蛋白表达水平均降低,同时肺组织中p65与p⁃IKKβ的蛋白表达水平下降,且呈剂量依耐性降低。结论姜辣素能剂量依耐性改善LPS诱导ARDS大鼠肺泡凝血和纤溶抑制的状态,有效减轻肺组织损伤,其机制可能与抑制NF⁃κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 姜辣素 急性呼吸窘迫综合征 NF⁃κB信号通路 凝血 纤溶
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突触囊泡蛋白2A参与神经系统疾病机制的研究进展 被引量：2
9
作者 潘玺冬 王丽琨 +1 位作者 韩旭 伍国锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期759-763,共5页
突触囊泡蛋白2A(synaptic vesicle protein 2A,SV2A)是一种分布于突触囊泡上的膜蛋白,在突触囊泡中特异性表达。在突触小体内,SV2A在正常的突触囊泡的释放和快速回收过程起重要作用。SV2A参与多种神经退行性疾病的发病过程[1]。SV2A在... 突触囊泡蛋白2A(synaptic vesicle protein 2A,SV2A)是一种分布于突触囊泡上的膜蛋白,在突触囊泡中特异性表达。在突触小体内,SV2A在正常的突触囊泡的释放和快速回收过程起重要作用。SV2A参与多种神经退行性疾病的发病过程[1]。SV2A在突触结构中异常表达能够影响突触囊泡生理功能和引起突触后膜电位异常。SV2A下调可通过囊泡胞吐及内吞作用减弱、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)表达量降低及准备释放池(readi⁃ly releasable pool,RRP)区域变小等途径,诱发癫痫、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)等相关神经系统疾病症状。 展开更多
关键词 突触囊泡蛋白2A 突触 神经系统疾病
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